 Was kann losgehen? Okay, gut. Hallo zusammen. Ich bin die Gurke und da hinten sitzt Trudbert der Thucan. Und Trudbert hat gesagt, dass ich euch mal was über Bakterien erzählen soll. Aber Trudbert hat sich auch überlegt, weil er gerne ein bisschen late ist, dass ich diesen Vortrag halten soll. Er hat es also out sourced quasi, wie seine Fortbewegung er auch out sourced. Das ist das erste Mal, dass ich in dieser Art und Weise ein Vortrag halte. Also seid bitte ein bisschen nachsichtig mit mir. Bei vorherigen Vorträgen hat man mir gesagt, ich rede immer ein bisschen schnell, wenn ich aufgeregt bin. Ich bin auch gerade sehr aufgeregt. Darum müsst ihr mir vielleicht einfach sagen, wenn ich zu schnell rede. Das könnte passieren. Und ansonsten habe ich sehr viele Unterpunkte in diesen Vortrag eingebaut. Und es wäre ganz gut, wenn ihr Fragen habt, weil alles so ein bisschen aufeinander aufbaut, dass ihr die Fragen einfach während dieser Unterpunkte der Zwischenfolien stellt. Und euch vielleicht einfach meldet, weil wenn ihr in den Raum reinruft, dann irritiert mich das wahrscheinlich ein bisschen. Ihr dürft nur in den Raum reinrufen, wenn ich zu schnell rede. Okay. Gut, also ich möchte was erzählen über Security für euren Körper, nämlich über multiresistente Bakterien. Ursprünglich hieß der Torg multiresistente Keime. Allerdings ist Keime ein Übergriff für alle möglichen Krankheitserreger, was mir dann im Nachhinein noch aufgefallen ist. Und darum habe ich ihn umbenannt, weil es bei mir schon vordergründig um Bakterien geht. Hallo. Genau, einmal kurz zum Inhalt. Ich werde euch am Anfang ein bisschen was Grundlegendes über Bakterien erzählen. Danach über Antibiotika, wie die überhaupt wirken. Wie kommt es zu Resistenzen gegenüber Antibiotika? Dann sprechen wir über Bakteriophagen. Und am Ende zeige ich euch, wie ihr euch richtig die Hände desinfiziert. Und dann dürft ihr euch alle einmal die Hände desinfizieren. Geil, oder? Fangen wir an, Bakterien. Was machen die eigentlich so? Wie sehen die so aus? Ich habe hier mal so ein paar mitgebracht. Also das hier ist DNA, bitte nicht davon irritieren lassen. Aber das hier ist zum Beispiel Ecoli. Und über Ecoli werde ich euch später noch ein bisschen was erzählen. Darum habe ich ihn dabei. Also ihr habt ihn eigentlich auch immer dabei, wenn er das Bestandteil eurer Darmflora. Oh nein, zurück. So, das ist eine Bakterienzelle, die ich hier mal so schön angezeichnet habe. Und ich dachte, wir sprechen einfach mal kurz über grobe Sachen, wie Bakterien so aufgebaut sind. Und zwar werde ich dann nur so auf einige einzelne Punkte angehen. Zum Beispiel hier, das ist der Nukleoid. Der steht für Kernäquivalent. Bakterien haben keinen Zellkern, wie zum Beispiel eukaryotische Zellen, also tierische und menschliche Zellen ihn haben. Bei Bakterien liegt die DNA einfach frei im Zytoplasma. Das ist dieser Wubbel hier, in dem alles drin ist, herum. Ist zwar ziemlich dicht gepackt, aber ansonsten liegt die einfach so frei da drin und hat halt nicht eine extra Abgrenzung. Ansonsten haben Bakterien teilweise hier so süße Auswüchse, wie zum Beispiel dieses Ecoli auch. Das sind Pili, die können für bestimmte Sachen benutzt werden. Die werden auch später noch auf einen dieser Pi-Los eingehen, nämlich den FP-Los, der für horizontalen Gentransfer benutzt werden kann. Ansonsten haben Bakterien auch noch ein paar Organellen für Stoffwechsel, aber die sind jetzt hier nicht so relevant. Und Bakterien haben teilweise auch Geißeln, die sie benutzen können, um sich vorzuflanzen. Manche Bakterien haben einfach nur einen Geißel, wie dieses jetzt hier. Ecoli ist peritrisch begeißelt. Das bedeutet, es ist halt einfach überall Geißeln und hat deswegen diese Fancy Frisur hier. Also eigentlich sieht es auch so aus. Genau, das habe ich hier nochmal kurz zusammengefasst. Bakterien sind Prokaryoten, haben also keinen Zellkern. Die DNA liegt frei im Zytoplasma. Es gibt den Nucleolos, das ist der Kernequivalent und gegebenenfalls ein Plasmid. Das ist ein extra DNA-Ring. Moment, ist der da vielleicht da. Da ist auch einer. Das ist ein extra DNA-Ring, der noch im Zytoplasma mit rumliegt. Und dann gibt es verschiedene Formen von Bakterien. Es gibt zum Beispiel Stäbchenbakterien. Es gibt Kocken, welche so kleine Rundebakterien sind, wie zum Beispiel Staphylococcus aureus. Der ist halt so rund. Das sind jetzt mehrere Kocken aneinander. Bakterien können Aerobe oder Anerobe wachsen. Das bedeutet, sie brauchen entweder O2, um ihren Stoffwechsel durchführen zu können. Oder sie brauchen es eben nicht. Manche Bakterien sind auch fackholterdief anerobt. Das bedeutet, die können ohne Luft, können aber auch mit. Einfach wahre Multitalente. Je nachdem, wie die Zellwand der Bakterien aufgebaut ist, gibt es da halt eine Färbung, die man durchführen kann. Das ist die sogenannte Gram-Färbung. Es gibt daher, werden Bakterien eingeteilt in Gram positive und Gram negative Bakterien. Wie die Zellwand aufgebaut ist, färben die sich halt unterschiedlich an in dieser Färbung. Und das ist eben noch mal ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal in der Diagnostik. Bakterien können Sporen bilden. Wenn es denen scheiße geht, dann sagen die einfach, ich verpuppe mich jetzt quasi mal, bilde eine Spore. Sehr bekannte Sporenbildner ist zum Beispiel Bacillus antrazis, also Antraxsporen. Wie gesagt, wenn es denen schlecht geht, zum Beispiel keine Feuchtigkeit da ist, bilden die diese Sporen aus. Das sind so Dauerformen, die auch keinen Stoffwechsel betreiben. Und wenn du da dann irgendwann auf diese Antraxsporen wieder Wasser drauf kippst oder sie einatmest und sie auf deine Schleimheute kommen, die feucht sind, dann sind die Bakterien wieder da und machen Milzbrand. Ziemlich cool, oder? Bakterien vermehren sich asexuell durch Zellteilung und es gibt aber die Möglichkeit für den horizontalen Gentransfer die Konjugation, auf die ich aber später nochmal eingehen werde. Hier ist E. coli, das ist der hier. Und ich wollte euch einfach nur mal kurz ein Bakterium vorstellen. E. coli ist ein gramm-negatives Stäbchen. Man sieht hier auch mehrere E. coli, wie sie an der Darmwand anhaften. Die haften sich nämlich ganz gerne zusammen. Der ist peritrisch begeißelt, habe ich bereits erwähnt, hat Geißeln sofort Bewegung also einmal rundherum, hat einen F-Pilus, auf den ich später nochmal bei der Konjugation eingehen werde. E. coli ist fakultativ anerobt und Bestandteil der Darmflora. Und zwar spielt er da eine ganz essentielle Rolle als Erstbesiedler. Dadurch, dass er fakultativ anerobt ist, kann er quasi die Grundlage bilden für Anerobia. Also Bakterien, die nur komplett ohne Sauerstoff auskommen, die sich dann im Darm ansiedeln. Ohne E. coli als Grundlage funktioniert das aber nicht so richtig. Deswegen voll der MVP, weil ohne Darmflora ist scheiße. Oder nicht scheiße, weiß ich auch nicht so genau. Also auf jeden Fall ist schlecht. Dann möchte ich was zum Thema Patogenität sagen. Patogenität bezeichnet die Fähigkeit eines Patrogens, den wird zu schädigen. Das ist jetzt in der Art und Weise noch nicht so richtig aufschlussreich. Also ein Patogen kann zum Beispiel sein, ein Bakterium, ein Virus, ein Pilz, alles was irgendwie euren Körper schädigen könnte. Der Wirt könnte zum Beispiel Mensch, Tier, Pflanze, aber auch, kann ein anderes Bakterium, der wird für ein Virus sein. Also je nachdem was angegriffen wird, wird auch die Patogenität unterschiedlich bestimmt quasi. Also man teilt zum Beispiel einen nach Wirten. Es gibt humanpatogene Bakterien oder zoopatogene Bakterien oder eben auch humanpatogene Viren. Oder man teilt außerdem einen nach Auswirkungen, Apatogen, die schädigen also wirklich gar nicht. Das werden zum Beispiel Bakterien bei euch im Körper, die einfach nur eine positive Rolle übernehmen, aber euch auch nicht, wenn sie verschleppt werden oder so schädigen könnten. Fakultativ Patogen bedeutet, er ist da, wo er ist, zum Beispiel E. coli bei euch im Darm, macht er erstmal nichts Schlechtes, aber wenn er woanders hin verschleppt wird, zum Beispiel in die Harnröhre, durch Dinge, dann ist er schlecht. Dann löst er nämlich Harnwegsinfekte aus. Da kommen wir auch später noch mal drauf. Und es gibt auch obligat patogene Erreger. Das bedeutet, egal wo sie sind, egal was er damit macht, sie werden immer bei euch eine Krankheit auslösen. Ein Beispiel habe ich genommen mal wieder einen E. coli, und zwar das Serovar O157H7. Das ist ein bestimmter Serovar, das ist ein bestimmter Serotyp. Der Serotyp wird bestimmt über Oberflächenmärkmale des Bakteriums, aber das ist jetzt nicht so wichtig. Das ist der enterohemorragischer E. coli oder E. heck, wie ihr sich ja schon mal gehört habt. Der kommt größtenteils in unsere Umwelt von Rindern. Bei Rindern sitzt er zum Beispiel im Magensaft und macht er erstmal so nichts. Rinder haben da überhaupt kein Problem mit. Aber wenn wir zum Beispiel durch Fekalien von Rindern oder nicht vernünftig durch gegartes Rindfleisch oder ähnliches den in unseren Körper bekommen, dann ist er immer krankheitsauslösend. Das bedeutet für uns ist er obligat patogen. Für die Rinder ist er apatogen. Dementsprechend ist er human patogen und was ich gerade schon sagte obligat patogen. So. Und nochmal E. coli, fakultativ patogen, denn als Bestandteil der Darmflore ist er nicht krankheitsauslösend. Bei Verschleppung ist er aber potenziell patogen. Auslöser für 80% der bakteriellen Hahnwegsinfekte. Denkt mal über eure Sexualpraktiken nach. Auch relevant bei Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene, weil auch da, wenn die Bakterien zum Beispiel im Klärwerk nicht vernünftig rausgefiltert werden aus dem Trinkwasser, kann es eben sein, dass ihr die wieder aufnehmt. Und dann kann auch dabei zum Beispiel immungeschwächten Patienten eine Krankheit ausgelöst werden. Und dann gibt es noch bestimmte Serotypen wie Ehheck, auf den ich gerade angesprochen habe, der beim Menschen auch im Darm krankheitserregend sein kann. Und dann möchte ich noch kurz darauf eingehen, wie man eigentlich Bakterien nachweist. Es gibt da zwei große Verfahren. Einmal die kulturelle Anzucht, die dauert ungefähr drei Tage. Also wenn ich jetzt davon ausgehe, ich habe ein Hahnwegsinfekt, bleiben wir mal dabei. Dann gebe ich also Urin beim Arzt ab, hoffentlich, damit auch gegen den richtigen Keim hinterher ein Antibiotikum angenommen wird. Das Untersuchungsmaterial wird auf Nährböden aufgebracht. Also zum Beispiel, ich weiß, bei Urin als Primärmaterial gehe ich davon aus, dass ich schon mal in eine gewisse Richtung, zum Beispiel um E. coli nachweisen zu können, Nährböden benutze. Und dann wird das erstmal brütet für einen Tag. Und am nächsten Tag werden die Bakterien erstmal angeschaut und gegebenenfalls isoliert, weil ich habe selten da direkt schon nur ein Bakterium auf meinem Nährboden drauf. Und aus ganz vielen Bakterien auf einem Haufen kann ich halt keine vernünftige Diagnostik machen. Weil am Ende mache ich irgendwelche Untersuchungen damit und habe da aber drei Bakterien drin. Und das ist halt überhaupt nicht aussagekräftig. Sprich, die werden dann gegebenenfalls nochmal isoliert. Eine Nacht, eine weitere Nacht, die brütet werden muss. Und am Ende kann ich differenzieren, zum Beispiel durch Mikroskopie, was ich gerade erwähnt habe. Diese Grammfärbung ist da eine ganz wichtige Sache. Ich kann schauen, ob ich eventuell enzematische Reaktionen der Bakterien nachweisen kann. Ich kann eventuell einen Aglutinationstest machen, indem ich die Antigene, die auf den Bakterien drauf sind, nachweise mit Antikörpern. Und ich kann mit Massenspektromie auch noch Oberflächenpartikel der Bakterien nachweisen. Am Ende gibt es auch noch die Möglichkeit, einen Resistenztest zu machen, was sehr wichtig ist, gerade bei schwierigen Infektionen, die ich nicht so einfach, wenn ich das Breitbandantibiotikum draufgeworfen habe, wegbekomme, dann muss ich wissen, okay, warum wirkt dieses Antibiotikum jetzt nicht bei dem und welche Antibiotika könnten denn jetzt wirken? Weil irgendwie muss ich ja mein Hahnwegsinfekt mal wegbekommen. Das ist also dauert insgesamt ungefähr drei Tage. Kann auch noch länger dauern, wenn ich zum Beispiel langsam wachsende Bakterien habe. Dann gibt es zur zweiten Möglichkeit die PCR. Die dauert entweder ein paar Stunden bis hin zu einem Tag. PCR steht für Polymerase Chain Reaction oder Polymerase Kettenreaktion. Ganz kurz abgebrochen erklärt, das ist einfach so, dass ich DNA-Anwesenheit in meinem Untersuchungsmaterial nachweise, in dem ich bestimmte Polymerasen, die die DNA vermehren können, aber die immer sehr spezifisch auf eine explizite Sequenz gehen, einfach mit dem Material in Verbindung bringen und dann so inkubiere bei verschiedenen Temperaturen, dass die DNA vermehrt werden kann, wenn sie denn da ist. Ich brauche keine vorherige Bebrütung des Materials. Ich kann eigentlich direkt das aus dem Urin machen, weil ich sowieso nur explizit auf ein Bakterium oder beziehungsweise eine DNA Sequenz teste. Und auch da kann ich zum Beispiel Resistenzgene nachweisen. Also dadurch, dass ich weiß, dass bestimmte Resistenzen auf manchen Genen kodiert sind, kann ich von vornherein sagen, okay, ich glaube, ich habe hier einen Staphylococcus aureus. Ich könnte auch mal direkt einen Nachweis von dem Resistenzgene von MRSA machen. Das wird vielleicht gleich nochmal klarer, wenn ich MRSA nochmal vorstelle. Das war der erste Teil über Bakterien. Gibt es bis hierhin Fragen. Red ich zu schnell oder klappt das so einigermaßen? Okay, sehr gut. Ich trink mal ein Stück Wasser. So, jetzt geht es um Antibiotikum beziehungsweise Antibiotika. Ich habe da ATB hintergeschrieben, denn ich werde dieses Wort in Zukunft ein bisschen mit ATB abkürzen. Antibiotikum ist also ein Antibiotikum und Antibiotika ist die Mehrzahl. Allgemeines, was ist ein Antibiotikum? Ein Antibiotikum ist eine antibiotisch wirksame Substanz. Das hilft uns jetzt richtig weiter. Also Antibiotika hemmen das Wachstum von Bakterien. Und das können Sie, Sie sind zum Beispiel das Stoffwechselprodukt von Pilzen oder Bakterien. Das bekannteste ist eigentlich das Penicillin, was von Penicillium produziert wurde und eigentlich nur so aus Versehen entdeckt wurde. Ich kann Antibiotika nach ihrer Wirkungsweise einteilen, zum Beispiel Bakterizid. Das bedeutet, Sie töten die Bakterien tatsächlich ab oder Bakteriostatisch. Sie hemmen nur den Stoffwechsel oder die Vermehrung des Bakteriums und dadurch wird einfach nur das Bakterium an der Vermehrung gehindert. Wichtig hier auch nochmal, ein Desinfektionsmittel ist kein Antiseptikum. Ein Antiseptikum ist kein Desinfektionsmittel und alle beide sind auch kein Antibiotikum. Also ein Desinfektionsmittel benutze ich zum Beispiel also Entschuldigung. So desinfizieren wie zum Beispiel meine Hände, wie wir es gleich noch alle machen werden. Ein Antiseptikum bringe ich explizit auf eine Fläche wie zum Beispiel eine Wunde auf, um diese reinzuhalten und ein Antibiotikum hat diese ganzen Einschränkungen bezüglich des Ortes nicht, weil ich kann es als zum Beispiel Tablette oder Infusion einnehmen und dann gelangt es an den Ort, was weiß ich, meinen Knochen des Knies, wo es auch wirklich wirken muss mit einem Desinfektionsmittel oder einem Antiseptikum so gar nicht hin oder möchte ich eigentlich auch gar nicht hinkommen. Anwendung von Antibiotikur ist auch nochmal sehr wichtig, denn man muss da einiges bei beachten und ich weiß, viele Menschen beachten das nicht. Die verschriebene Dosis muss bis zum Ende eingenommen werden, sonst sterben nicht alle Bakterien ab. Das kennt man ganz gut bei Leuten, dass sie einfach sagen, oh ja, Antibiotikum hätte ich eigentlich fünf Tage nehmen sollen, habe mich am zweiten Tag schon richtig super gefühlt, habe ich abgesetzt. Ja, scheiße, weil die Bakterien sind im Antibiotikum ausgesetzt, sie sterben aber nicht alle ab, sprich sie können sagen, ah cool, dieses Antibiotikum, und ich habe das alles überlebt, da könnte ich doch mal eine Resistenz gegenentwickeln. Herzlichen Glückwunsch, Sie haben multiresistente Keime gezüchtet. Wichtig ist auch, dass die Tablette immer im gleichen Zeitraum eingenommen wird, also immer mit dem gleichen Stundenabstand, wenn da jetzt eine Viertelstunde plus oder minus zwischendurch ist, ist das nicht so relevant, aber um Stunden ist es schon ein bisschen grenzwertig und ich glaube, das wissen auch viele nicht, weil ich sonst einfach den sogenannten Steady State nicht erreichen kann, und habe ich jetzt kurz eine kleine Abbildung einfach zu eingefügt. Man muss sich das so vorstellen, hier nehme ich meine erste Dosis Antibiotikum und ich bekomme hier diese entsprechende Konzentration über die Zeit gemessen. Mein Körper baut das Antibiotikum wieder ab und ich nehme die nächste Dosis und fange an, komme jetzt hier an diesen Punkt und nehme die nächste Dosis und die nächste Dosis und dadurch, dass ich immer den gleichen zeitlichen Abstand habe, bekomme ich hier hinten eine ziemlich gleiche Wirkstoffkonzentration permanent am Wirkungsort hinaus und das ist genau das, was ich erreichen will, weil ich will ja nicht, dass mal ein bisschen Antibiotikum ankommt und mal ein bisschen mehr, sondern ich will eine konstante Wirkstoffkombination über Konzentration über den kompletten Zeitraum und darum ist eben die Zeit der Einnahme auch so relevant. Aber andererseits, wenn ihr es mal vergessen habt, dann könnt ihr besser nicht irgendwie sagen oh, jetzt ist eh alles vorbei, jetzt nehme ich es nicht mehr, dann könnt ihr besser die Tablette mal ein bisschen später nehmen, also nie früher aufhören, als der Arzt sagt, zumindest nicht ohne erst sichere Rücksprache. Wirkungsweisen von Antibiotika Ich habe mal ein paar große Gruppen zusammengestellt, generell können Antibiotika an sehr vielen Orten der Zelle angreifen, so ein paar Player könnte man sagen. Die erste Wirkungsweise ist die Zerstörung der Zellwand des Bakteriums. Das passiert zum Beispiel bei Betalaktam-Antibiotika. Ich nehme das mal kurz vorweg, wie zum Beispiel Penicillin, sehr bei Antibiotikum. Penicillin bindet dann an Penicillin-Bindeproteine, wie praktisch. Und die sind tatsächlich für den Aufbau der Bindungen in der Zellwand zuständig. Also die Zellwand wird gehalten von Peptid-Bindungen. Ich komme ständig auf dieses Ding an hier drauf, tut mir Leid. Und wenn eben Penicillin an diese Proteine bindet, dann bedeutet das, dass die eigentlichen Stoffe, die daran binden sollen, nicht dranbinden können. Sprich, der ist quasi schon besetzt. Und ich kann diese Quervernetzung der Zellwand, kann ich mehr stattfinden. Es werden auch keine neuen Proteine für die Zellwand synthetisiert. Die Zellwand wird zerstört. Das heißt, die Wirkung von diesen Antibiotika ist Bakterizid. Weil wenn die Zellwand zerstört wird, dann ist das die Lüse der Zelle. Die Zelle geht kaputt. Bakterizide Wirkung tot. Also tot des Bakteriums, nicht tot von euch hoffentlich. Beispiele sind eben die große Klasse der Betalaktam-Antibiotika zu den Penicillin oder auch Amoxicillin-Gehörn, die ihr vielleicht schon mal gehört habt. Genau, so ähnlich wirken auch Glucopeptide. Die wirken nur bei gram-positiven Bakterien, weil bei denen der Zellwand aufbauen ein bisschen abweicht. Da wird die Quervernetzung der Zellwand auch verhindert. Dadurch, dass diese Glucopeptide eine höhere Affinität zu den Zellwand-Proteinen haben, als das, was eigentlich daran binden sollte. Das heißt, die binden dann auch wieder nicht mit diesen Glucopeptiden. Keine Quervernetzung kann stattfinden. Es entstehen Löcher, Wasser schrömmt in die Bakterienzelle, die Bakterienzelle platzt. Bakterizide Wirkung, Bakterienzelle tot. Wichtig hier bei den ersten beiden Wirkungsweisen, das kommt auf menschliche Zellen in der Art und Weise nicht zurück. Wir haben mit diesen Bakterien, mit diesen Antibiotika kein Problem, wir haben keine Zellwand, sondern eine Zellmembran. Wir haben diese Angriffsfläche für die Antibiotika gar nicht. Die zweite Wirkungsweise, die noch sehr relevant ist, ist die Hemmung der Protein-Biosynthese. Das bedeutet, diese Bakterien, diese Antibiotika verhindern, dass das Bakterium neue Proteine nachproduzieren kann, die es braucht, um z.B. durch Zellteilungen sich vermehren zu können. Ich habe jetzt hier sehr viele Fachbegriffe drin. Ich erkläre das einfach mal ganz runtergebrochen. Ribosomen werden benutzt, um die RNA, die aus der DNA entsteht, quasi so eine Art Protein-Lexikon, was ausgelesen werden kann. Und das Ribosomen liest dieses Lexikon, was aufgeschlagen darliegt, quasi aus. In diesem Lexikon würde ich alle Baupläne für alle Proteine, die ich in dieser Zelle brauche, finden. Dadurch, dass allerdings diese Antibiotika sich an diese Ribosomen anlagern, kann ich dieses Lexikon quasi nicht mehr auslesen. Dementsprechend kann ich keine neuen Proteine produzieren. Also kann sich die Zelle nicht mehr vermehren. Das weicht wieder ab, weil die Zelle nicht explizit sofort dadurch kaputt. Das ist also eine bacteriostatische Wirkung, denn ich werde nur an der Vermehrung gehindert. Die Zelle geht aber nicht in dem Moment kaputt. Beispiele dafür sind Petrazykline oder Erythromycin, aber wahrscheinlich hattet ihr mit denen allen hoffentlich noch nicht zu tun, weil die sind eigentlich so last dort. Also zumindest Erythromycin haut schon ordentlich rein. Und dann kann ich mich noch ein paar weitere Berechern erst mal vorstellen. Ich kann zum Beispiel die DNA-Replikation hemmen, das dort sorgt auch wieder dafür, dass die Zelle sich nicht vermehren kann. Ich kann die DNA schädigen und stören, wenn die zerstört oder geschädigt ist kann sie auch wieder nicht ausgelesen werden, es kann keine Proteine produziert werden, die Zelle kann sich nicht vermehren. Ich kann die RNA-Polymerase hemmen, dementsprechend hemm ich auch wieder die Protein-Biosynthese oder ich kann generell noch in den Stoffwechsel eingreifen und einfach irgendwelche Stoffwechselmechanismen, die dort stattfinden, nicht stattfindbar machen. Dazu habe ich hier auch noch ein paar weitere Bereiche. Also hier oben zum Beispiel ist das worüber wir gerade gesprochen haben, dass ich den Aufbau der Zellwand hemme wie zum Beispiel durch Beta-Lactam-Antibiotika. Das hier Hemmung der Fohlsäure-Synthese sind zum Beispiel Angriffspunkte, die ich gerade genannt habe, wenn der Stoffwechsel gehemmt wird. Und hier Proteinsynthese sind die, die ich auch gerade vorgestellt habe, die eben dafür sorgen, dass ich dieses Protein-Lexikon mal kurz um nochmal eine Übersicht darüber zu haben, bis hierhin fragen. Nicht zwingend. Ich habe zum Beispiel auch auf das die Frage wiederholen. Du hast noch mal einen, ich soll's auch noch mal wiederholen. Ich soll die Frage wiederholen. Hauptsache die Frage ist im Mikro. Die Frage war, wenn du sagst, haut rein, ist es dann so, dass der ATB-Mechanismus auch einen beeinflusst? Nicht zwingend. Das ist aber etwas, was auch noch sehr relevant ist. Also man muss sich vorstellen, ich habe ein Antibiotikum und das geht zum Beispiel auf den Aufbau der Zellwand, sage ich jetzt einfach mal. Nicht nur das Bakterium, was ich weg haben will aus meinem Körper, hat eine Zellwand, sondern zum Beispiel auch der hier, der in meinem Darm sitzt, Teil meiner Darmflora ist, wie viele andere Bakterien auch haben will, weil wenn ich keine vernünftige Darmflora habe, dann habe ich zum Beispiel die ganze Zeit Durchfall und kann die Nährstoffe nicht mehr richtig aufnehmen. Und das ist eben ein Problem, je nach dem, was für ein Mechanismus das ist, werden auch sehr viele Bakterien, gute Bakterien in meinem Körper explizit die Darmflora angegriffen und ich muss danach auch oft Probiotika nehmen, um die Darmflora wieder aufzubauen. Also ich habe dann richtig Probleme das ist halt auch nicht angenehm bei einem ohnehin schon immungeschwächten Patienten, der Antibiotika nehmen muss und dann auch noch Nährstoffe nicht richtig aufnehmen kann und sich permanent schlapp fühlt und potenziell auch noch dehydriert sein könnte durch sehr starken Durchfall. Bitte. Du hattest bei der Resistenzbildung gesagt, dass die Bakterien das irgendwie lernen, lernen die das auf individueller Ebene? Also wenn du eine Population aus und dein Antibiotikum drauf wirfst vom Meinmodell, das halt die überleben, den es nichts ausmacht und dann hat man nur noch die, die vermehren sich und jetzt hat man einen ganzen Stamm an 100 Antibiotika-Resistenten. Aber es ist nicht der Fall, dass ein einzelnes Bakterium, das sozusagen zu wenig von dem Antibiotika abkriegt, das jetzt irgendwie lernt und sich dagegen resistiert. Also Resistenzen bilden sich ja dadurch, dass eben dieses Antibiotikum da ist, weil ich will ja keine Resistenz gegen irgendetwas, was ich noch nie gesehen habe, so wie ich ja auch keinen Abwehrmechanismus meines Immunsystems habe gegen einen Keim, den ich noch nie mit dem ich noch nie in Kontakt gekommen bin, außer ich lasse mich impfen, impfen hilft. Dementsprechend die Tatsache, dass es dadurch nicht stirbt, weil die Dosis nicht hoch genug ist, kann halt dazu führen, dass dieses Bakterium dann resistent wird in diesem Moment quasi und dann kann es diese Resistenz auch wieder weitergeben. Dadurch, dass es ja nicht stirbt, da gehe ich gleich nochmal drauf ein, kann ich halt Resistenzen übertragen an andere Bakterien. Nur ein einzelnes Bakterium hast, das jetzt irgendwie ein dieses Antibiotika abkriegt, das, was es sich die Zellwände angreift. Sozusagen die Zellwände sind jetzt instabil, können jetzt gehen nicht genug kaputt und das mitigiert das dann irgendwie. Also ich glaube, dass das tatsächlich bei Bakteriziden wirkungsweise so nicht funktioniert, sondern eher bei welchen die Bakterios statisch wirken. Also weil das, wenn da kann es eigentlich nicht passieren, dass die Dosis so gering ist, dass es nicht stirbt, weil wenn Zellwände kaputt ist, ist Zellwände kaputt, das ist wie keine Ahnung, da gibt es nur 0 oder 1. Aber wenn zum Beispiel das Bakterium an der Vermehrung gehindert wird, dann ist es ja nicht in dem Moment einfach tot. Und da kann es halt passieren, dass dieses Bakterium dann resistent wird und es bleibt dann ja auch erstmal da und seine ganzen Buddies bleiben auch erstmal da, können sich halt nur nicht weiter vermehren. Aber die können halt immer noch an andere Bakterien zum Beispiel, die in der Nähe sind, gerade wenn ich es im Darm habe, diese Resistenz weitergeben. Das ist aber dieses Weitergeben der Resistenz, würde ich auch gleich nochmal erklären. Okay, gut. Hallo. So, sonst noch jemand? Dann gehen wir mal rüber zu Resistenzen. Resistenzen. Was ist eine Antibiotikaresistenz? Das bedeutet, dieses resistente Bakterium hemmt die antibiotische Wirkung oder schwächt sie entsprechend ab. Es werden dort zwei Formen unterschieden. Einmal die primäre Resistenz. Das bedeutet, dass das Antibiotikum einfach gegen diese Gattung nicht wirkt. Ich habe ja gerade über die Glykopeptide gesprochen. Die wirken nur bei grampositiven Bakterien. Man könnte also sagen, gramnegative Bakterien sind primär resistent, denn sie haben einfach das, was angegriffen wird, nicht in ihrer Zelle. Als Beispiel zum Beispiel Enterokokken, die haben ein anderes Penicillinbindendes Protein. Darum sind diese Beta-Lactam-Antibiotika wie Penicillin oder generell Cephalosporine unwirksam. Dann gibt es noch die sekundäre Resistenz. Das ist tatsächlich das größere Problem, was wir aktuell haben. Das ist die erworbene Resistenz. Das Bakterium ist nicht ursprünglich resistent, aber es wird es durch eine Punktmutation der Übertragung der Resistenz von einem anderen Bakterium. Nein. Jetzt möchte ich einmal kurz über die Übertragung von diesen Resistenzen sprechen. Das ist nämlich die Konjugation. Die funktioniert über einen Pilus. Das ist eine dieser Schnipsel, die aus dem Bakterium rauskommen. Da werden verschiedene Arten unterschieden. Der eine ist der F-Pilus. Der Fertility ist quasi der Sexual-Pilus. Könnte man sagen. Das funktioniert folgendermaßen, dass der Spender, der jetzt als Bakterium bereits die Resistenz auf dem Plasmid hat, bezeichnet wird. Sein Pilus mit dem des Empfängers verbindet. Dann sind die beiden Bakterien auf dem Plasmid. Hier ist der Plasmid. Das ist dieser freiliegende DNA-Ring, auf dem die Resistenz des Spenders drauf ist. Dadurch, dass die beiden jetzt hier miteinander verbunden sind, kann es jetzt recht kompliziert. Dieses DNA-Plasmid wird quasi einmal aufgeschlüsselt und dann verdoppelt durch die DNA-Polymerase, die dafür da ist, die DNA zu lesen und nochmal nachzuproduzieren. Und dementsprechend kommt jetzt hier die DNA in die Zelle des Empfängers. Und am Ende haben beide diese Informationen auf dem Plasmid-Ring. Es geht nicht darum, dass ihr jedes Detail wisst. Deswegen erkläre ich es auch nur sehr grob. Im Endeffekt habe ich am Anfang einen Bakterium mit Resistenzplasmid und zwei Bakterien mit Resistenzplasmid. Ja? Wenn ich jetzt, wo das Antibiotikum nicht drauf wirkt, es passt nicht drauf, merkte sich dann trotzdem, hey, da kam ein Antibiotikum vorbei, passt nicht für mich, also ist mir egal. Aber dann kommt vielleicht irgendwann ein anderes Bakterium, wo das drauf passen würde und das gibt dem den Tipp weiter, hey, da war ein Antibiotikum, also genau das ist das Problem, weswegen wir so viele multiresistente Erreger haben, weil wir, da komme ich auch später noch drauf, potenziell Antibiotika erstmal Breitband auf irgendwas drauf werfen, was dann gegen die entsprechenden Bakterien nicht wirkt. Die merken sich das aber auf ihren Plasmiden und die Plasmide können halt jener Spezies super einfach von A nach B übertragen werden. Und dann kommt es halt eventuell mal irgendwo da an, wo dieses Bakterium sagen könnte, hey, die Information, die ich, und dann eben resistent gegen ein Antibiotikum wirkt, das vorher gegen das Bakterium gewirkt hat. Okay. Was sind Ursachen für Antibiotika-Resistenzen? Da kommen wir jetzt also genau zu diesem Punkt. Eins ist die unkritische Wirkung. Das bedeutet, der Bakterium wird durch mein Antibiotikum nicht getötet. Warum passiert das? Ich benutze den falschen Wirkstoff gegen den entsprechenden Erreger. Das bedeutet, ich gehe jetzt davon aus, der E. coli. 80% der Handwerksinfekte werden durch ihn hier verursacht. Darum gehe ich also davon aus, ich weiherfässt mal ein Antibiotikum drauf, was gegen E. coli wirkt, wird schon passen. Passt aber nicht immer. Das ist dann schlecht, weil dann kann eben dieses Bakterium gegen das das Antibiotikum nicht wirkt, diese Resistenz entwickeln und gegebenenfalls auch an andere Bakterien weitergeben. Das habe ich auch gerade schon genannt. Wenn das Antibiotikum nicht zu Ende genommen wird, da haben wir gerade schon drüber gesprochen. Oder wenn es unterdussiert wird oder auch zur falschen Zeit eingenommen wird. Wenn ich entscheide, ich nehme einfach nur eine Tablette pro Tag, dann ist das auch nicht so eine schlaue Idee. Dann kann es auch passieren, dadurch, dass Antibiotika bei uns im Körper nicht immer 100% abgebaut werden, dass sich Reste von Antibiotika noch im Abwasser haben kann und dementsprechend auch wieder irgendwelche Umweltkeime in Verbindungen kommen können, die nicht resistent sind dagegen, aber eine Resistenz entwickeln können. Jetzt bin ich irritiert, warum ist mein... Ich mache einfach weiter. Aber wenn mein Laptop ausgeht, dann ist es auch schlecht. Gleichzeitig relevant der Einsatz im Mastbetrieb, also in der Massentierhaltung. Da mache ich nämlich genau das, was eigentlich extrem schlecht ist, nämlich ich werfe einfach mal auf alle meine Schweinehühner rinnern, ein bisschen Antibiotika drauf. Keine Ahnung, ob sie was haben, aber dann kriegen sie auf jeden Fall keine Probleme. Was haben wir dadurch? Wir haben resistente Bakterienstämme, die zum Beispiel durch Gülle in die Erde gelangen können, also durch die Fekalien der Tiere, können durch Staub in die Lungen geraten. Zum Beispiel, das ist ein ganz großer Punkt bei MRSA, der tatsächlich bei vielen Landwirten dann durch Staubproduktion in die Nasenschleimhäute und die Lunge des entsprechenden Personalstorts gelangt und die dadurch Überträger von multiresistenten Keimen werden können. Oder zum Beispiel können auch in die Nahrungskette gelangen. Wir kennen ja alle unser schönes Antibiotika-Hähnchen. Und dieser Witz, haha, ich bin krank, ich nehme einfach mal ein bisschen Hähnchen zu mir, ist halt auch eher so semi-witzig, weil auch da werfe ich dann quasi wieder irgendeinen Antibiotikum in meinen Körper gegen irgendeine Krankheit und wahrscheinlich war es noch ein Virus und dann ist sowieso schon mal ziemlich bescheuert. Genau, also wir werfen Antibiotika sehr häufig auf irgendwelche Sachen drauf, gegen die sie nicht wirken. Dadurch können diese Bakterienresistenzen entwickeln und diese Resistenzen an andere Bakterien weitergeben. Beispiele resistenter Bakterien. Als allererstes Best-Body MSA. MSA steht nicht für multiresistenter Staphylococcus aureus, das fragen mich sehr oft Leute, sondern für medizilienresistenter Staphylococcus aureus. Und das ist tatsächlich er hier, den ich auch dabei habe. Staphylococcus aureus wird übrigens so genannt, weil er sehr golden auf Blutagger wächst. Und das hier ist ein MSA, weil er ziemlich böse ist und deswegen hat er ein Cape. Ist ja so, ne? Also man sieht bestimmt auch im Elektronen-Mikroskop so aus. MSA hat einen Resistenz-Gen, was auch sehr oft nachgewiesen wird. Das ist das MAC-A-Gen. Und dieses Gen sorgt dafür, dass ich ein anderes Penicillin-Bindungsprotein produziere, nämlich das PbP2a. Beta-Laptam-Antibiotika würden an PbP, aber nicht an PbP2a binden. Dementsprechend sind sie unwirksam. Darum ist MSA-Medizilienresistent. Gesunde Menschen sind da sehr häufig überträger. Nämlich kann auch bei euch potenziell in der Nasenschleimhaut gerne mal so ein MSA sitzen und dadurch, dass ihr alle verhältnismäßig gesund seid, gehe ich jetzt mal davon aus, kommt der bei euch halt einfach nicht zum Tragen, weil euer Immunsystem funktioniert. Der sitzt darum. Symbiose, alle sind glücklich mit ihrem Leben. Nur wenn ihr dann eben ins Krankenhaus geht und da eure Oma besucht, die gerade eine Hüft-OP hatte, dann ist natürlich ein bisschen schlecht, weil die Oma hat potenziell ein geschwächtes Immunsystem und auch vielleicht eine offene Wunde und dann setzt sich da der MSA rein und freut sich seines Lebens und das sorgt zum Beispiel dafür, dass sehr häufig Wunden, OP-Wunden oder auch größere Brandwunden, die ja auch sehr großflächig meistens sind und sehr lange zum Abheilen brauchen, sich nicht mehr zuwachsen könnten. Also die bleiben dann einfach offen und die Leute haben wirklich über Monate offene Wunden bis dieser Keim irgendwann mal eine Wunde rausgeholt werden kann. Dementsprechend MSA für Ursache von Krankenhausinfektionen, weil wo finde ich immungeschwächte Patienten mit großen Wunden in Krankenhäusern? Dann gibt es die ESBL-Bildner. ESBL steht für Extended Spectrum Beta Lactamase. Das bedeutet, das ist ein Enzym, das Beta Lactamase das Beta Lactam Antibiotika spalten kann. Das ist die sogenannte Beta Lactamase. Manche Bakterien haben dieses Enzym von Haus aus. Manche haben allerdings noch das Extended Spectrum. Das bedeutet, mehr dieser Antibiotika werden gespalten. Die sind also in dem Sinne resistenter als ihre Freunde, die nur den normalen Spectrum Beta Lactamase haben. Die werden tatsächlich entstehen oft durch Punktmutationen oder durch Übertragung von irgendwelchen Umweltkeimen, die da halt so umdödeln und Lactamase haben und durch Konjugation weitergeben an eben diese Bakterien. Beispiele sind zum Beispiel Ekolyklipsiellen und meistens Grammnegative Bakterien. Das sind eben genau diese Buddies hier wieder. Generell viele multiresistente Keime sind Grammnegative Bakterien. Und auch hier wieder Verursacher von Krankenhausinfektionen, weil auch die kommen halt potenziell zum Tragen, wenn das Immunsystem geschwächt ist. Dann gibt es die VRE. Das sind die Vankomizinresistenten Enterokokken. Enterokokken sind halt eine Gattung von Bakterien. Meistens ist das Enterokokosphäzium und die sind eben gegen Vankomizin und Tycoplaninresistent. Das mit dem Tycoplanin scheint aber irgendwie so ein bisschen nicht so relevant zu sein, denn sie werden halt wirklich nur VRE genannt. Vankomizin ist ein Glycopeptid. Das heißt, sie verhindern die Quervernetzung der Zellwand und bei VRE ist es so, dass einzelne Aminosäuren in der Zellwand ausgetauscht sind. Dadurch kommen nicht so viele Wasserstoffbrückenbindungen zu der Zellwand Proteine zu diesem Vankomizin zustande und dadurch findet Vankomizin es einfach nicht so gut daran zu binden. Also die Affinität ist tatsächlich um den Faktor 1000 verringert und dadurch, dass die Affinität geringer ist zu diesem und Protein bindet Vankomizin eben potenziell nicht an diese Proteine und dann wird auch die Quervernetzung nicht verhindert. Enterokokken sind zusätzlich auch noch gegen viele weitere Antibiotikaresistent. Das heißt, wenn ich wirklich VRE habe in meiner Wunde, dann habe ich ein ernstzunehmendes Problem, weil dann habe ich echt nur noch sehr wenige Therapiemöglichkeiten übrig. Und auch hier wieder kann man eigentlich zu allen schreiben, dass man die Antibiotikaresistente Keime immer verursacher von Krankenhausinfektionen. Und dann gibt es noch die 3 oder 4 MRGN. MRGN steht für multiresistente Grammnegative Erreger nicht nur für Morgen, wenn ich halt noch nicht so wach bin. Das sind meistens Grammnegative Stäbchen, die multiresistenzen aufweisen und da gibt es auch Quervernetzungen. Also auch zum Beispiel diese ESBL-Bildner, die ich gerade schon vorgestellt habe, können gleichzeitig auch 3 oder 4 MRGN sein. Und es ist so, dass die CRINCO, das ist die Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention am RKI, das ist das Robert Koch-Institut in Berlin, hat die vier wichtigsten bakterizidwirkenden Antibiotika-Gruppen definiert und je nachdem, wie viele diese Obergruppen tatsächlich, je nachdem, gegen wie viele dieser Obergruppen, Bakterienresistent sind, klassifiziere ich die eben nach 3 oder 4 MRGN. 3 MRGN sind gegen 3 der 4 Gruppen resistent, 4 MRGN gegen alle 4 Gruppen. Es wird auch manchmal der 2 MRGN, der nur gegen 2 Gruppen resistent ist, ausgewiesen, das ist aber nur in der Pedriertrie, also bei Kindern und Säuglingen relevant, weil da generell das Therapiespektrum noch mal kleiner ist und auch 2 MRGN dann schon grenzwertig werden kann. Und dass diese 3 oder 4 MRGN sind halt oft Bakterien zusätzlich mit hoher Umweltresistenz, das heißt, die können sehr lange irgendwo, wo es ihnen eigentlich nicht so gut geht, überleben, zum Beispiel Klebsherder, Ploymronie, überlebt mehrere Tage auf Oberflächen, also wenn ich da halt nicht vernünftig lang desinfiziert habe, keine Ahnung, mein Krankenzimmer oder so weiter, dann wundere ich mich nicht, dass eventuell der Patient, der mit 4 MRGN der nächste Patient auch wieder 4 MRGN bekommt, weil Klebsherder, Ploymronie da fröhlich weitergelebt hat oder Acinetobacter baumani, mann diese Bakterien haben aber auch immer, überlebt tatsächlich sogar mehrere Monate auf Oberflächen, wenn ich da halt nicht vernünftig lang desinfiziere. Und auch hier verursacher von Krankenhausinfektionen, wie immer, weil gehen halt gerne auf schwächte Patienten fragen. Okay, ansonsten könnt ihr euch auch gerne noch zwischendurch melden. Dann würde ich jetzt weitergehen zu meinem vorletzten Punkt, nämlich den Bakteriophagen. Bakteriophagen könnten unsere neue Hoffnung sein. Was sind denn Bakteriophagen? Bakteriophagen sind Viren. Und wie soll uns das bitte helfen gegen multiresistente Keime? Also cool, sehen Sie auf jeden Fall schon mal aus, finde ich persönlich. Das alleine bringt uns aber nicht so richtig weiter. Also Bakteriophagen sehen cool aus. Diese Abbildung sieht ein bisschen doof jetzt aus, aber das ist tatsächlich ein Bakteriophage, wie man ihn hier auch schon im Schema gesehen hat, unter einem Elektronenmikroskop. Also er sieht wirklich so cool aus, wie er da dargestellt wurde. Und die sind überall in unserer Umwelt zu finden. Ich habe euch ja gesagt, es gibt eine 30-Tage-Testversion von Antivir. Ihr müsst hier einfach nur ans nächste Brackwasser gehen, einmal rein fassen. Was bringt uns das, dass er cool aussieht? Dass er cool aussieht, alleine bringt uns nichts. Bakteriophagen sind Viren. Und Viren brauchen immer einen Wirt, weil sie keinen eigenen Stoffwechsel betreiben. Und Bakteriophagen gehen ausschließlich auf Bakterienzellen. Was schon mal ziemlich gut für uns ist. Bakteriophagen zerstören Bakterienzellen. Also sie missbrauchen den Stoffwechsel der Bakterien, um sich selbst zu vermehren. Sie haben eine sämtliche Resistenzplasmide oder Resistenzmechanismen, die Bakterien ansonsten so entwickelt haben. Und sind eben nach wie vor, dass sie nur auf Bakterien gehen, harmlos für die menschlichen Zellen. Klingt ja so weit erstmal ziemlich vielversprechend. Hier wollte ich kurz, also ich gehe gleich einmal auf den Stoffwechsel ein. Wie gesagt, Viren besitzen keinen eigenen Stoffwechsel. Dementsprechend muss der Bakteriophage ihre Zelle missbrauchen. Und das passiert tatsächlich hier. Hier haben wir wieder ein Fancy-Bakteriophagen. Und es geht dann folgendermaßen. Der Bakteriophage heftet sich erstmal an die Zellwand des Bakteriums an. Findet dann ein Weg durch so Proteine, die er einschiebt in die Zellwand, um seine DNA in die Bakterienzelle reinzutun. Mir fehlt kein besseres Wort ein Indizieren. Indizieren ist das Wort, was ich gesucht habe. Und diese DNA wird dann netterweise von dem Bakterium einfach mit in die eigene DNA so übernommen, weil er sich gedacht hat, da könnte ja auch was Gutes drauf liegen, wie zum Beispiel Resistenzinformation. Liegen aber leider keine Resistenzinformationen drauf, sondern nur die Information, wie dieses Bakterium jetzt fröhlich Proteine also quasi neue Fargenbestandteile nachproduzieren kann. Und das macht das Bakterium dann netterweise auch. Also werden hier neue Bestandteile für die Fargen produziert. Die setzen sich dann zusammen. Und ganz am Ende liegt auf dieser FargendNA auch die Information, wie die Zelle sich selbst zersetzen kann, nämlich durch die Lüse. Also ganz am Ende, wenn die Zelle dann komplett missbraucht wurde für Fargenproduktionen, wird sie auch noch dazu gebracht, sich selbst aufzulösen, damit neue Fargen in die Umwelt hinaus können und ihre DNA in Bakterien zieren können. Genau. Das habe ich hier nochmal kurz aufgeschrieben. Der erste Punkt ist die Art zur Option. Das heißt, ich gehe an die Zellwand dran, dann wird initiiert die DNA. Was dort nicht so richtig, dort wird die Phase nicht so richtig getrennt. Also ich habe erst eine kurze Latenzphase, in der die Virus-DNA in die eigene DNA eingebracht wird. Und dann geht es los mit der Produktionsphase, wo die DNA wirklich ausgelesen wird und Virusbestandteile produziert werden. Am Ende führen sich die Virusbestandteile zusammen und die Freisetzung durch das Lysozym, dass die Zellwand auflöst, also das Bakterium stirbt, neue Fargen in die Umwelt. Das ist ja eigentlich schon mal ziemlich praktisch und gut. Das muss man nur irgendwie einsetzen. Also wir könnten uns dieses Wissen ja irgendwie zur Nütze machen, weil wir so unglaublich viele multiresistente Erreger haben, gegen die wir kaum noch Antibiotika geben können und auch da, wenn wir Antibiotika gegen diese resistenten Erreger geben, haben wir ja auch da wieder die Chance, dass sie dann noch resistenter werden. Also könnte ich eigentlich Fagentherapie einsetzen. Gute Idee ist auch sehr spezifisch, denn eigentlich kommt immer nur ein Bakterienstamm als wird in Frage. Das heißt, ich kann nicht bei Fagentherapie in der Art und Weise so ein Breitband Einsatz machen, dass sich mehrere Antibiotika, wie das teilweise hier schon gemacht wird zusammen mischen zu einer Tablette und dann einfach alle möglichen Bestandteile drauf werfen. Das funktioniert bei Fagen nicht. Das heißt, ich muss explizit vorher kulturell aus meinem Material anzüchten, welchen Bakterienstamm habe ich denn da und dagegen kann ich dann auch Fagen einsetzen. Alternativ kann ich mir einen Fancy-Fagen Cocktail mixen. Das heißt, irgendwann weiß ich, okay, wahrscheinlich sind diese Bakterien das Problem bei dieser Person mit ihrem Harnwegsinfekt und dann weiß ich, potenziell brauche ich Fagen gegen E. Coli und auch noch gegen andere Erreger, die Harnwegsinfekte verursachen können. Die kann ich dann zusammen mischen und mit einem Schirmchen mir so, nein, so ist das nicht, die werden dann tatsächlich intravenös gegeben. Das machen tatsächlich auch schon einige Länder seit den 1920er Jahren sehr viel in den Ländern der ehemaligen Sowjetunion und das klappt auch ziemlich gut. Mit sehr hohen Erfolgsraten zum Beispiel meldet das Eliava Institute in Tieflis, also Georgien 76 % Erfolgsrate bei Lungeninfektion und 100 % bei Entzündungen des Knochenmarks läuft also ziemlich gut, kann man mal machen. Wird auch weltweit erforscht ich habe hier ein paar Beispiele aufgelistet da gibt es das Projekt Ensobiotex von Rockefeller University da werden Enzyme aus Fagen quasi an Enzyme aus Fagen geforscht die dem Resistenzmechanismus von Pseudomonas Eroginosa entgegenwirken was ein sehr resistentes Bakterium ist. Fargo Burn ist das EU-Projekt soll testen wie wirksam Fagen bei Brandwunden zum Beispiel sind. Dann gibt es bereits ListShield das ist eine Fagenzubereitung die gegen ein Lebensmittel Keimlisteria monocytogenis wirkt und auf Fleisch aufgesprüht wird und das ist tatsächlich durch die FDA also die amerikanische Lebensmittelbehörde auch zugelassen auch ein bisschen fragwürdig aber nun gut immerhin wird dran geforscht ich bin ja schon mal zufrieden und es gibt auch tatsächlich schon erfolgreiche klinische Tests der Phase 1 in Texas ich lese jetzt nicht diesen ganzen Namen vor mit einem Fagencocktail der von der gleichen Firma kommt die auch dieses ListShield entwickelt hat zum Beispiel gegen E. Coli also ziemlich gut und in London wurde tatsächlich eine Patientin die mit multiresistenten Bakterium infiziert war durch einen Fagencocktail fast vollständig geheilt was auch immer fast vollständig heißt aber das ist auf jeden Fall mehr als 0% also schon mal was Gutes würde ich sagen da hat dieses Hospital in London dann mit der University of Pittsburgh zusammengearbeitet und das ist, ich habe ein I vergessen dieses Jahr passiert allerdings mussten die Fagen gentechnisch verändert werden aber es hat ja immerhin trotzdem geklappt Fagen, Therapie, Situations in Deutschland noch nicht zugelassen, weil es noch keine entsprechenden klinischen Studien dazu gab und auch aktuell noch keine klinischen Studien dazu laufen schade wie das mal erwähnt wenn Fagen informierte Zuckerkügelchen werden sehe das sicherlich anders aus aber sind diese ja leider nicht Fagen Therapie birgt natürlich auch Risiken nämlich die Super-Spreader was erstmal sehr fancy klingt ist ein bisschen schlecht das sind nämlich Fagen mit ausgeprägten horizontalen Gentransfer das können Fagen auch ganz gut und die können die Resistenz von Bakterien erhalten und übertragen damit sie in die Bakterien mit einbringen das ist vor allen Dingen problematisch mal wieder in der Massentierhaltung wenn ich Fagen großflächig auf irgendwas aufbringe und die was weiß ich in der Luft oder im Boden oder so weiter dann einfach bleiben mit Bakterien in Verbindung kommen und dementsprechend kann ich da diese Resistenzen die ich da eh schon züchte dadurch dass ich Antibiotika auf alles blind drauf werfe können die halt einfach durch diese Fagen werden und das ganze ja macht eigentlich alles was in der Massentierhaltung falsch läuft noch viel schlimmer also auch da gute Sache aber muss man eben ein bisschen gesunden Menschenverstand einsetzen was auch passieren kann ist dass ich Fieber bekomme bei Fagentherapie weil nämlich bei der Zersetzung der Bakterienzelle potenziell Endotoxine ausgeschüttet werden können die eben Fieber verursachen das passiert aber genauso wenn ich das wenn ich die Zelle durch Antibiotika Therapie zerstöre sprich da ist eigentlich in dem Sinne kein Unterschied Fagentherapie in Deutschland noch nicht zugelassen weil kein Antibiotik weil keine Hobiopatie hygienische Hände des Infektions du hast eine Frage wir brauchen das Mikrofon oder ich ich wollte nur fragen gibt es denn die Möglichkeit dass Bakterien auch noch resistent gegen Bakterie Fagen werden ja die gibt es tatsächlich da gibt es tatsächlich da möchte ich auch noch mal auf eine externe Quelle verweisen es gibt unglaublich gutes kurzgesagt Video zu diesem zu diesem ganzen Thema wo das Ganze auch noch mal größer aufgeschlüsselt wird kann ich nur jedem von euch empfehlen kurzgesagt immer generell sehr schöne Erklärungen es ist aber tatsächlich so dass wenn Bakterien resistenter gegen Fagen werden bauen die wohl gleichzeitig ihre Resistenzmechanismen gegenüber Antibiotika das heißt ich habe dann wieder die Möglichkeit sie auf eine andere Art und Weise anzugreifen und kann halt wieder je nachdem was gerade passt das eine oder das andere Schlupfloch nutzen und wenn sie dann wieder resistenter gegen Antibiotika werden werden sie auch wieder weniger resistent gegen Bakterie Fagen noch jemand eine Frage eine Frage zur Farge quasi nein okay ich würde abschließen mit ein paar hilfreichen Tipps für die Heimanwendung zum Beispiel überlegt euch ob wir Bakterien von A nach B verschleppen wollt weil es meistens eine schlechte Idee Antibiotika immer bitte bis zum Ende durchnehmen und immer den gleichen Abstand der Einnahme beachten und was generell relevant ist nicht immer sind Bakterien schlecht wie zum Beispiel eure Hautflora ist eine echt gute Sache die euch vor vielen Sachen schützt also auch hier wieder gesundes Maß bei vielen Sachen zu viel Hände waschen zu viel Hände desinfizieren ist nicht angebracht und schwächt nur eure Flora die eben auch einen positiven Aspekt einfach da hat weil überall da wo eure Haut voll mit Bakterien ist die euch nichts tun haben halt die anderen Bakterien keine Nährstoffe die euch potenziell was tun könnten darum aber trotzdem Hände desinfizieren kann sinnvoll sein so wie jetzt wenn wir hier alle so schön eng zusammensitzen und uns alle die Türklinker anfassen oder ähnliche Dinge angrabbeln auf die schon ganz viele andere Leute angegrabbelt haben was macht ihr da wieder in dem Moment fällt mir tatsächlich gerade auf dass ich Trudbert vielleicht auch mal desinfizieren sollte aber der macht natürlich auch regelmäßig Gefiederpflege genau wie funktioniert die hygienische Hände desinfizieren und erstmal Daumen hoch damit fangen wir an das ist schon mal sinnvoll wir gehen das einmal kurz durch und dann können wir es uns alle selber machen 30 Sekunden lang nämlich 30 Sekunden lang machen wir dieses ganze als allererstes unsere trockenen Potenziell von allen Gegenständen befreiten Hände Nagellack ist eigentlich auch nicht so gut also ich bin ein schlechtes Beispiel für euch nehmt euch kein Beispiel dann nehme ich erstmal drei schöne Schübe von diesem Desinfektionsmittelspender und man kann sich schon denken wenn alle da so mit der Hand drauftatschen sollte ich vielleicht nicht mit der Hand drauftatschen das heißt auch wenn ihr so Spender die an der Wand montiert sind habt versucht immer ich bin sehr klein ich komme trotzdem dran mit dem Ellenbogen den Spender zu getätigen und nicht mit eurer Hand weil dadurch kommen halt eure Keime und andere Keime und alle Keime da dran und an eurem Ellenbogen sind potenziell weniger Keime guter Ellenbogen dann fange ich erstmal an und wische quasi erstmal meine Handflächen reibe ich übereinander nee ich machs jetzt erstmal trocken reibe meine Handflächen übereinander so quer und dann fange ich an meine Handgelenke mit zu desinfizieren danach verschränke ich nochmal meine Finger so dass ich auch meine Finger zwischen Räume entsprechend desinfizieren kann und gehe hier hoch und runter und danach fange ich an dass ich hier die Gegend meine Hände so ineinander verschränke und hier auch nochmal reibe danach nochmal meinen Daumen entsprechend bearbeite der ist bei mir zwar nicht besonders groß aber es trotzdem kann eine Keimschleuder sein und dann achte ich nochmal darauf dass ich hier diese ganzen die Fingerkuppen an denen halt auch viel dran sein kann nochmal in der Feuchtigkeit die hier noch potenziell in der Handfläche drin ist rein reibe und hier nochmal so verreibe das heißt wenn ich das jetzt tue wie ich es jetzt sinnvoll tue fange ich erstmal so an ich habe auch sehr kleine Hände ich muss jetzt aber auch schnell weitermachen sonst verdunstet das mache also hier schön meine Handgelenke sauber verschränke meine Finger und kann meinen kleinen Daumen noch entsprechend hier desinfizieren und jetzt nochmal meine Fingerkuppen und das Ganze keine Ahnung ob das jetzt 30 Sekunden waren auf jeden Fall sind meine Hände noch nass also ich gehe meistens nochmal alle Finger so ein bisschen nach und nochmal das Nagel das war's jetzt ist das Blöde dass ich eine desinfizierte Hand habe und noch einen Slight weiter da steht nämlich Schmerksamkeit und nach dem Hände desinfizieren wascht ihr euch sinnvollerweise die Hände weil hiermit kriegt ihr zwar Bakterien und so weiter weg aber ihr wollt auch den groben Dreck von euren Händen entfernen und auch Reste des Desinfektionsmittels also hier ums Eck ist glaube ich tatsächlich ein Waschbecken ich weiß nicht ob das Seife beinhaltet aber dann könnt ihr euch hier alle einmal an den Desinfektionsmittelspender gütlich tun ja und die Slides werde ich tatsächlich später nochmal mit sich hinweisen bezüglich der des Copyrights der Bilder nochmal hochladen dann könnt ihr euch die auch alle angucken hat noch jemand fragen jetzt zum Händen desinfizieren was willst du denn ich bin heute wieder sehr nett ja nur eine Frage zu erst Händewasche und dann desinfizieren oder zu erst desinfizieren und dann Händewasche das ist so ein Thema das habe ich schon mal in den Professor gefragt und der hat dann anderthalb Stunden lang mir den Vortrag gehalten dass man sich nicht richtig sicher ist wie es denn nun eigentlich wäre aber ich habe so gelernt zuerst desinfizieren dann Händewaschen weil du eben dann wie gesagt auch Reste des Desinfektionsmittels von deiner Haut runter entfernst und gröbere Schmutzpartikel entfernst ja nur als Informationen dazu in der Medizin macht man zuerst Händewaschen dann desinfizieren also genau im Labor machen wir es zum Beispiel andersrum wir desinfizieren immer zuerst weil wir halt potenziell mit den KM arbeiten und dann waschen wir uns die Hände aber ich glaube es ist eine philosophische Frage beides gut ja, 10 von 10 sonst noch jemand eine Frage nein dann hier gönnt euch Sterilium