 Доброе всем утро, кто? Вот уже 50 человек. Это хорошо. Начнем мы с интекционной энцефалами-элита-птиц. Сегодняшнее утро. Это болезни окур, дег, фазанов. В основном болит младняк. Впервые описан укур 1930-м годом. Это энтеравирус из группы вирусов Пекорна. Делается скалом. Теперь он называется гипотовирус. Так называемый. Похож на человеческий гипотет. И вирус, устойчив к окружающей среде. Доброе утро, всем доброе утро. Но, да, тетина, сетлана. Потягивайтесь, мы уже начинаем. Уже 10 часов. Вирус, устойчив к окружающей среде. В течение длицельного времени. Переходы между группами. То есть в смысле перезаражения. Через оборудование. Транспорты и другие оборудования. И вспомогательные средства. Это одноцепочная орнка-вирус. Размером 20-30 нм. Включая четыре белка. Характеризуется стойкостью к химическим существам. И условиями окружающей среды. Инфекционный энцефаламилит. Его осуществует два патологических типа. Между которыми нет сирологической разницы. Есть разница в тряпизме к тканям. То есть это интеротропные. Все полевые разновидности. Заразим орально без вертикального переноса. И без значительной патологии. И второе нейротропное заражение. Идет пероорально-вертикально. Пути передачи. Через вертикально через яйцо. Также горизонтальное заражение. В основном при потреблении курма. Или воды, зараженные вирусом. С фекалими от инфицированных особей. Выживание вирусов в фекалих не менее месяц. Также есть передача. Через прямой контакт с инфицированной птицей. Респиратурная инфекция встречается редко. Выздравшая птица, вакцинированной не будет распространять вирус. Но в матчных стадах возможно повторное заражение. Инкубационный пиот обычно угла. 10 дней, 11 дней. Инфекционный энцефалами элит. Появляется обычно в возрасте до 3 недель. Устойчивость более позднем возрасте. Обычно наблюдается устойчив более позднем возрасте. Мы видим депрессию. Прогрессирующий потерю координации движений. Так называемые велосипедные движения ногами. Тремор головы, лишеи. Иногда артрит или повреждение мышц. Иногда слепота, атаксис, смертельный паралич. Заболеваемость возможно до 40-60%. Летальность около 50-25%. Вот так выглядит это заболевание. Мы видим, как патенцы. Патологические признаки обычно не появляются у взрослых. Цыплят иногда бывают белые очаги в мышцах, груди и живота. Нагрела обледные поджелочные железа. Лечение нет. Цыплят следует брать только у чистых или невосприимчивых родителей. Типичная клиника. Особенно из одной племенной группы. Обычно наблюдается. Серология. Это и лазит с другими методами. Гистопатология, картифина. Не смыть. Трудно поставить диагноз. Воделение вирусов цыплят путем заражения эмбриона. Мы можем делать именно флористенцию, именно истовхимию. ПЦР, реалт-тайм ПЦР, естественно. Ткани, которыми берем верделение вируса, должны включать мозг. Можно брать двенадцать перс на кишку с поджелудочной железой. Также рекомендуют практике брать железистый желудок. Зачастой мы там наблюдаем толщение желез. Сиологическое тестирование вирусов к кровью, острой в таде болезней, сыворотки. Сероконверсия, так называемая, желательно соблюдать, то есть брать по крайней мере с интервалом 10-14 дней. Профилактика. Вакцинация не менее, чем за четыре недели до начала и циклатки. Иммунизация родительского стада коммерческой вакцины притащает вертикальную передачу вируса, инфекционную энцефаламелита и обеспечивает потомство материнским иммунитетом. Вакцинация проводит родительским стадам в возрасте восьми недель, старше, но не менее, чем за четыре недели до начала и циклатки. Вакцинация стадонесушек также рекомендуется для предотвращения снижения яйценоскости. Живую вакцину против инфекционного энцефаламелита обычно комменируются вакцины против господтиц и водят цыплятым путем укол в перепонку, которые мы видели, как это делается на прошлом занятии. Вакцина быстро распространяет среди генетика, поэтому не обязательно вакцинировать всех птиц. Новую рекомендаторную вакцину против господтиц одежащую часть гена от инфекционного энцефаламелита можно водить в пункции перепонки крыла тоже, но она не будет распространяться в стадии естественного, поскольку она не живая. Дефицитационная диагностика мы должны отличить это заболевание от дефицитов витамина Е, от дефицита витамина Д естественном рахит, как раз называется дефицитом витамина Д. Основным дифференциальным диагнозом неврологических симптом очень многоцеплят, является мектриальный или мекотический энцефалит. Также имеет сходную картину отравления или абсессы в основном мозги. Сейчас мы перейдем к инфекционной аномии птиц, друзья, это заболевание молодых цеплят, характеризуется ну, то есть цеплят характеризуется опластическая аномия атрофии, лимфоидные ткани, кровзальяними, подкожными, но примышечными и также иммунных цепрессий которые естественно, может усложняться вторичными вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями. Когда-то он был открыт в 1979 году в Японии и уже затем более лучше исследованного в 1959 года в США. Также имеет это заболевание синонимы, такие синонимы названия болезни, как болезнь синего крыла и геморрагический синдром. Этот вирус относится к церкови Редае патогенные ДНК это патогенные ДНК вирусами-капитающих птиц, реп, если вы здесь посмотрите на это семейство, то увидите еще несколько болезней животных которые тоже актуальны для нас ветеринарных врачей. Но семья церкови Редае она делится на две роды. На два рода это церковирус, церковирусу и гировирусу. Как раз этот вирус, который мы сегодня говорим инфекционный птиц относится к гировирусу. Они в эти два рода довольно серьезно отличаются друг от друга на генетическими уровнями. Морфология геном. Круглые экосоидрические птицы без оболочки со средним диаметром 25-26 нанометров. Так вредит вирус который вызывает эти заболевания. Капсица стоит из 12-ти пятиугольно-тропчатых пентомеров. Геном это замкнутый кольцевой ДНК вирус размером 2300 нуклеотедных оснований. Какие же протеины производят этот вирус? Это 3 белка V1. Это единственный структурный белок, образующий капси. Имеет еще ДНК. 2 белок не структурный белок активный сбор кивионов при строении вирусовной играет роль. И 3 не структурный белок индустрирует апптос и апптос вы знаете это явление, когда клетки организма осуществляют самоубийство и видимо с помощью этого белка и вирус осуществляет свою защиту от нейтрализации посредством иммунной системы организма. Вирус попадает в клетку путем отцепции и проникновения. Геном вирусной ДНК воспорзается в ядре, а репликативная форма ДНК дает вирусный мисседжер АНК и осуществляется репликация. Здесь схематично изображен процесс и если у вас будет желание его рассмотреть позже, вы сможете это сделать. Клинические признаки идти до 14 дней после инфекции. Осмерность может начинаться с 12 до 14 дней после инфекции. Единственный специфический признак аномия гематокрид низкий пораженные птицы, подавленные и бледные. Полное восстановление выживших может происходить через 20-28 дней после инфекции. Торичные инфекции часто могут приводить к более высокой смерности и выше и привести к замедленному восстановлению. Обычно, если наблюдать неосложенную инфекцию особенно горизонтальным, может остаться незамеченный но естественно есть низкая продуктивность птицы. Вот так выглядят птицы с клиническими признаками. Передачь инфекции курица, это единственный известный хозяин. Он распространен этот вирус повсеместного всех регионах мира, где выращивают эту птицу. Черезвычайно устойчиво большинство слов окружающейся идеи и обработки. Заружение подвержены птицей любого возраста как горизонтальная и вертикальная передачка. Если это горизонтальный путь, то через фекально-ральный ингрильционный путь 4 недели до сироконверсии большинства птицей. Естественно мы наблюдаем сироконверсию. Вертикально самое главное вирусное ДНК может быть обнаружено потомствие отматок с высоким уровнем материнских антител. Такое явление называется стойка лантентной инфекции. Схематично на этой картинке в виде каким образом передается инфекция от матери к птенцу. Есть различные штаммы. Они все принадлежат к одному по, однако возможно некоторая антигенная изменчивость. Некоторые генетические вариации могут быть обнаружены между изолятами в основном в более вариабельной области ВП1 белка. Как мы помним, это структурный биолог. Сходная патогена среди изолятов наблюдается. Воделять вирус может быть предпочтительный метод с помощью культура клеток. А также на субчанных цыплятах и куриных амбрионах. Их тоже можно использовать для выделения вируса. Патогенез индуцирует гибель клеток в результате апоптоза, как мы уже сказали. Инфекцирует гемобласты и телепаципы тимуса. И ведет экономии, иммуносепрессии. И, естественно, открывает ворота для вторичных инфекций. Здесь справа мы как раз наблюдаем одно из следствий поражения кластрейдом в стеклах. Органы бледные. Вилочковые железа в целом отрофированы. Косный, мозг бледный и желели желтый. Кравзлеяния могут присутствовать в или под кожей. В мышцах других органах также наблюдается таричные заболевания. Гонгаренозный дерматит. Какой вид из-под на этой фотографии. Гистопатология. Мы видим тимус и истощение темы лимфоцитов от коры до мозгового общества без значительного воспаления. Видимо, на следующем сейчас будет атрофия тимуса, мы наблюдаем такие кровозлеяния в мышцах. Видимо, будет позже еще фотография. Иммунитет. Возрастная устойчивость наблюдается. Иммунитет кинеми быстро разбивается в течение первой недели жизни и становится полным через три недели. Это тесно связано с объективным производством антител. Взрослые птицы защищены благодаря производству нитерализующих антител. Когда более взрослые птицы заражаются в более низкой дозе вируса, гоморальный ответ нитерализует вирус без заболевания. Как мы же сказали, этот вирус известный иммунодепрессант. И помогает возникновение вторичных инфекций. Постановка диагноза. Предположительный диагноз в гемогенатических признаках и патолангоанатомических поражений. Вирус можно выделить на гемогенате ткани силизёнки. Можно выделить из гемогената силизёнки и содержим прямокишки культуреклеток. Подозрительных случаях для первичной изоляции можно использовать парантральную инакуляцию воспримчивых сокченных цыпляр. Используются сирология сирологические методы илайса. Мы можем обнаружить вирус ДНК по средствам проведения ПЦР реалтайм ПЦР. Используются клоокальные мозги. Деференциальный диагноз мы нужно нам отличить из марка тяжёлую атрофию Тиму сальбурсой Фабрицуса токсический гомаронический синдром влияния афлотоксинов. Контроли вакцинации эрадикация практически невозможно устойчивость, поскольку полное удаление невозможно из-за устойчивости окружающей среде и скрытой передачи от поколения к поколению. Поэтому важная иммунизация матчного стада для защиты потомства от артикального и горизонтального заражения вводится и используется живая вакцина до достижения половой зрелости в 10-15 недель. Также конечно нужно наблюдать контролировать таричными материальными инфекциями, которые могут начаться после immunosuppress, которая вызывает вирус. Друзья, сейчас переходим к коллеге к инфекционной бурсальной болезни. Это третье инфекционное заболевание, которое мы сегодня рассмотрим. Это острые вирусные боли, эостропотекающие вирусные болезни очень заразная, прожает молодую птицу. Основной мишенью является лимфатический орган, сумка фабрицеса, вызывает различные степени иммунодепрессии. Немного таксономии. Вирус относится к семье бирновирусов. Род ави-бирновирус, обладатель без оболочки геном 6-3 кило бейсов. Полезнь распространена по всему миру, кроме Новозеландии. Немного истории. Это заболевание с тяжелым поражением почек. Известно, было как птичий нефрос. Впервые описано Коск Гроувом в 1962-м году в районе Гомбра, штат Делавер. Исследования по выявлению этой теологии заболевания выявили участие инфекции этого вируса в полевых случаях. Это однослойный капсит саидрической симметрии без оболочки диаметром 60 нанометров. Это болезнь поражает только куры. Второе, познавчивость инфекционная заболевается после болезни Мукасла. Существует сирологический подтверждение вирус существует у индюшек и гусей, но без клинических признаков. Заболеваемость может достигать 100%, смертность у броллеров это может быть даже 100%. Эмоносопрессе, которое возникает в следствии воздействия вируса делает организм восприименчивым ковторичной микрофлории и вирусным болезням таким, как Мукасла, инфекционным бронхитов и другим. Вирус вызывает изменение в бурсефабрициуса приводит к унитению моносистемы и болезни гомбры различают два сиротипа но только первый сиротип является причиной болезни который он разделяется на два варианта классический и второй антигенный вариант классический вариант может иметь различные патогены средние, классическая или очень высокая а как раз антигенный вариант является иммунодепрессантом в большей степени второй сиротип инфицирует уток и дюшек но без клинических признаков и иммуносопрессе средние верулетности безолятые средние верулетности изолято вакци это мы видим средние по тяжести течения клинические симптомы и смертность но вред, борс и фабрицу зависит от верулетности и может быть значительно в данном случае классические изоляты в основном это смертность менее 20% и видны поражения борсы может возникнуть болезнь на более высокий уровень антител в третий вариант когда мы имеем дело с высокой и очень высокой верулетностью смертность наблюдается больше 20% и поражения борсы в фабрице болезнь может возникать на более высокий уровень антител по тепередаче механическая передача через животных, машины, бороду и так далее через конниктиву или органы систем отдыхания через пищеварительный тракт с водой кормом а также через паразитов есть вертикальная передача через яйцо после переболевания птица выделяет вирус или калями еще 14 дней устойчивый вирус вирус очень устойчив в клиенте окружающей среды остается продолжить на время помещений и окружающей среде устойчив в действиях хлороформа это эффективные дезинфектанты хлорамина щелоть и один пахислотность довольно высокой и вирус также погибает при 8 градусах в течение 10 минут клинические признаки поражение возникает в основном в левхоидных тканях наиболее сильно страдает бурсов-абрициуса последовательное изменение от острова до подострова генерации это генерация некрос мозгового вещества до коры застойное явление эпизодические кровотечения хронический тяжелый некрос с поликулярных центров с образованием кист можно наблюдаться в субки фабрициуса варианты штамма вызывают некрос без воспаления вызывают быструю атрофию бурсальной сумки и серьезные моносупрессии также мы можем видеть лимфудстарный некрос и кровзляние другие лимфойные ткани вот такое как бы вот такая пильник это фотография на этой фотографии вы видите одно из характерных поражений во время этого заболевания клинические признаки перевоку клаке обычно окрашиваются фекалами содержащим большое количество уратов мы наблюдаем на этом снимке печенья с точками некроса возможны различные болезни присоединение различных других болезней вирусно-батериальных агривковых мы можем наблюдать некратическое воспаление кожи увеличение бурса гемранический застой кровотечение и отек бурса в начале в конце заболевания клинические болезни наблюдаются только цыплят старше трех недель мы можем видеть террасклев социстрия аппетита снижение температуры тела могут наблюдаться смертность до 7% несушки даже 100% несколько фотографий с тем, как выглядят потолки натомические признаки мертвые тушки обезвоженные часто с кровоизлиянием грудной мышцах грудной мышцы мышцах бедра и брошной мышцы еще несколько фотографий кровоизлияние в мышцах киста различные степени нефроза, нефрита бурсы фабрицеса с различными поражениями поражения почек также вакцинированное состояние состояния бурсы фабрицеса у вакцинированной птицы и невакцинированный у невакцинированной птицы практически бурсы фабрицеса остается того же размера не растет еще несколько поражений если мы сравним несколько состояний посередине гистопатология нормальная состояние бурсы фабрицеса слева она воспалена и геоморгические изменения справа также мы начинаем острое лимфоцистарное истощение по сравнению с тем, что гистопатология норма справа диагностика болезни-гомбара это клинические признаки быстрое начало 2-3 дня, быстрое течение 5 дней пытала гантамические признаки которые я сейчас перечислила лабораторная диагностика террорические методы методы ПЦР клинически также мы можем наблюдать при болезни-гомбара болезня начинается в каком-то углу из-за в корпусе повыше из того, что у птицы повышается температура мы видим птица, которая поднимает перья пытаясь охладиться от мы нам нужно важно отличить от какцидиоза что тоже мы видим схожую клинику времен кубации заражение после заражения проходит 2-3 дня прежде чем мы видим проявление проходит горизонтально через желудочно-пишечный тракт фекальнооральный цикл контактно-механический с помощью оборудования происходит мы наблюдаем обычную высокую заболеваемость умеренную смертность в зависимости от возраста птиц тех антител-иммунного статуса а также от штамма вируса, наличие вторичной бактериальной или вирусной причины течение болезни бывает без клинических признаков но происходит это подавление иммунной системы цыплята с 3-6 недель это депрессия, диарея, герошина, оперение, тремора, обезвоживание, высокая заболеваемость и умеренная смертность в течение 5-7 дней существует гипер-иммунизированная стада может защитить потомство от раннего заражения в течение первых 4-5 недель жизни доступны живые атонуированные вакцины с различными уровнями вирусности легкомеренно промежуточная промежуточная и также доступные варианты вероятные вакцины штаммы живые вакцины могут нарушать материнский монтет в соответствии с вирусностью и вызывать замедленный, гуморальный ответ. Иммунокомплексные вакцины доступны для применения иного и даже на мнемном возрасте. Диагностика этого заболевания мы можем поставить предположительный диагноз который основан на клинических признаках макроскопической и микроскопической патологии мы можем сделать выделение вируса и для этого предпочтительная ткань это сумка фабрицыуса а также селезенка Куриный эмбрион это наиболее чувствительный амбрион амбрион и клечная культура может быть использованная куриный эмбрион и клечная культура для выделения вируса Сирология непрямойная анализ для мониторинка родительского монтета и монтета-потомства идентификация вирусов в первую очередь молекулярное обнаружение с помощью real-time пиццер и простого конденционального пиццер дифференциальный диагноз как цидиоз, инфекционный бронхит болезни кассла, гриф, болезнь марка профилактика это очистка дезинфекции помещений мониторинские антидела защищают птицу от заражения течений трех недель естественно нужно соблюдать соблюдать вращивание чтобы птица держался одного возраста вакцины используются живые для профилактики это заболевание а сейчас мы переходим болезни марка это заболевание довольно широко распространено и хорошо нам известно это заболевание вызывает новообразование у домашней птицы существует три экономические важных вирусных опухолей заболевания птицы это болезнь марка вызванная вирусом гирписа лейко-саркомов-тиц причина ретроварус и ретикло-индотелиоз причина тоже ретроварус эти неопластические заболевания вызывают экономические потери от смирности от опухолей и низкой производительности возникновения опухолей широко распространенное болезнь марка это широко распространенное вирусное заболевание которое в свое время было впервые иденцифицировано в 1907 году нарушает регуляцию клетчного деления что выражается в опухолевых разрастания тканей заражение восприимчивых птиц в итоге приводит к реактивации вируса и распространению инфицированных и трансформированных теклеток вестеральная органа и нервную ткань болезнь марка вызывает альфа-ирпис-вирус генус-морди-вирус и включает три сера типа галит-ирпис-вирус включает в себя все которые включают в себя все винный тип вирус болезнь марка галит-ирпис-вирус 3 и ле-грид-ирпис-вирус 1 который поражает индейк тем не менее тяжелые клинические спышки болезнь марка в коммерческих стадах индейки я не сказала что вот этот вирус который не вырублентен не верулетный вирус выделяемый от кур и индейек используется для вакцин болезни марка тем не менее тяжелые клинические спышки болезни марка в коммерческих стадах индейки является причиной смертности от упыхалей достигающих 40-80% в возрасте от 8 до 17 недель и такие явления наполетались в многих странах другие птицы ими по-видимому не восприимчивы заболеванию и инфекциям характеристики патогена вирус болезни марка является альфа-герпис-вирусом который сильно схож с вирус-герпис-м1 как и большинство герпис-вируса в ранней стадии заражения характеризуется полупродуктивной циталитической инфекции в умонных органах с последующим латентным периодом инфекция в стадии может быть скрытой до тех пор пока внезапно начинается падёж поскольку к этому времени по этому заболеванию нет лекарства, профилактика, двойная важна характеристики патогена это деймкавирус в размером 300 нанометров имеет сферическую форму мы можем наблюдать несколько вариантов течения латентная инфекция это способность патогена вируса быть бездействующим скрытым внутри клетки латентная вирусная инфекция является типом стойка вирусной инфекции, которая отличается от хронической вирусной инфекции также это фаза в жизненных циклах обрезвённых вирусов в которых после первичной инфекции вирусных в которых после инфекции вирусных частиц прекращается веруленность в настоящее время установлена схема классификации веруленности отдельных штаммов вируса болезни марка её спектр варьируется от слабого веруленность к верулендным, очень верулендным и очень верулендным плюс. Большинство штаммов очень верулендные, индуцируют коротковременный проличь у большинства куриных линий. Обычно выделяется, когда защита после вакцинации не выдерживает и есть вспышка о вакцинированной птице, вызывает массивное поражение головного мозга, которое могут быть смертельными. Местом репликации инфекционного вируса является эпителеперевых фоликов. Так выглядит вирус и фотографии с посредством электронной микроскопы, клинические признаки. Болезнь возникает между возрастом 14-30 недель, диарея, вот такой птицы мы видим, диарея, зеленые скудные фекалии, бледные сморщенные гребень и потерю аппетита, увеличение печени борса фабрицуса и поражение почек, обезвоживание и истощение увеличенный живот из-за увеличенной печени, также наблюдается снижение деценоскости. Известно, что существуют 6 синдромов после заражения болезни марка. Это классическая болезнь марка и вызывает она симметричный паралич одной или нескольких конечностей. При вовлечении влуждающего нерва может возникнуть затрудненное дыхание птицы. Помимо поражений периферических нервов часто возникает лимфоматозная интеллектрация, опухоль в кожи, скелетных мышцах и стеральных орган. Органы, которые обычно поражаются, это яичник, силизенка, печень, почки, легкие сердца над поченьки. Второй синдром острой болезни марка появляется в ранее неинфицированных или неакционированном стадии. Вызывает депрессию, паралич и смерть у большого количества птиц до 80%. Возраст начал намного раньше, чем при классической форме течения. Птица подвергается в действию вируса от 4 до 8 недель. Наблюдается интеллектрация в несколько органах тканей. Характерным признаком этого заболевания является окулярный лимфоматоз, вызывает инфеллектрацию лимфоцитов и рисовые диафрагмы неравной размеры зрачков и слепотом. Кожная болезнь марка вызывает округлые твердые повреждения в пыховых фоликулах. Отрасклероз индуцируется у экспериментально инфицированных цыплят. Инмоносовпрессия, это нарушение функции теллимфоцитов, предотращает компетентный монологический ответ против патогенного заражения. И прожженные птицы становятся более восприимчивы, болезненным стайнем, таким патогеном, как цидиоз и шерехе холи и другим. Кроме того, без стимуляции клеточная посредственным иммунитетом, иммунитет клеточным линиям и сбор с фабрицией также прекращается, что приводит к тому, что у птицы полностью ослабленный иммунитет. При патологоматомическом скрытии мы наблюдаем опухоле в печени, селезенки, бурсе, фабрициоса. Иногда затрягиваются другие органы, такие как лепки, сердце, выдохоносные мешки, ганады, костной мозг и брыжейка, возлеяния вокруг фоликолы, кожа, крыла, утолченные периферические нервы, опухолевые внутренних орган, увеличенные фоликолы, переевые железистые желудок. Профилактика. Вакцинация с использованием живых атуноированных вакцин или непотагенами штамм. Эти вакцины являются классическими примерами, негерметичных вакцин, предотвращая заболеваемость и смертность у вакциноированных птиц, но не привязывая к опубликации или передачи вируса. Лабораторная диагностика с помощью элайзы и, как обычно, подтверждение через ПЦР, велотампе ЦР. Берутся для постановки диагноза, хотя в этой болезни довольно много характерных признаков, но если мы хотим убедиться, естественно, берутся пораженные органы с опухолями, также утолченные нервы. Друзья, теперь мы переходим с вами к новым заболеваниям. Лекос и характеристики, особенностей этого заболевания. Лекос, это заболевание вызываемо в ретро вирусами. Что же характеризует этих патогенов? Это две копии РНК. Здесь хорошо видно, на рисунке, как выглядит вирус, из чего он состоит. Есть внутренние и структуральные протеины, инзимы, наружные протеины. Да, но существуют несколько различных морфологий типов вирусов. Характерной чертой в ретро вирусов является их способность встраиваться в геном хозяинах. Для получения провирусной ДНК, геном ретро вирусной РНК превращается в двух цепочечные ДНК, и с помощью вирусного фермента обратной транскриптазы встраивается в геном хозяинах. И это католизируется вирусным ферментом, называемым интегразой. Здесь на этом рисунке выглядит схематично, как это происходит. А также на более низком, здесь вот изображено, как затем происходит размножение вирального РНК. Итиология. Мы можем разделить на этот вирус на экзогены, экзогены вирусы, которые передаются в качестве инфекционных вирусных частиц и эндогены вирусы, которые внедряются в геном и которые передаются генетически, так называемые генетической передачи. То есть птица может заражаться как экзогенными вирусами или может получать этот вирус эндогена с от родителей. Причем при вертикальной передаче мы можем наблюдать при вертикальной передаче. Мы можем наблюдать несколько при передаче путем экзогенного вируса при получении экзогенового вируса. При вертикальной передаче мы можем наблюдать четыре состояния узрелых цыплят при ликозе. Это тогда, когда нет вермии и нет антитил. Второе состояние. Нет вермии, есть антитила. Третье состояние есть вермия и есть антитила. Четвертое есть вермия и нет антитил. Что это означает, что зачастую, несмотря на то, что птица заражена, в то же время есть состояние, когда нет выработки антитил. При врожденной передаче эмбрионы развивают именно логическую толерантность вирусу, а после вылупления составляют V+, A-класс с высоким уровнем вируса в крови, тканях и отсутствием антитил. Зараженная птица выделяет вирус с пометом, слюной, спермой, кровососущей, паразитой, хлещей и комары тоже являются переночками вируса. Живые вакцины, приготовленные с использованием зараженных яиц, могут быть также потенциальным переночкам заражения. Остатки с кролупы и оболочки яйца после выделения птенца также могут заразить птицу еще в инкупаторе. Иглы, используемые при вакцинациях, также один из возможных вариантов передачи вируса. Вирусы птичьего лейкоза являются членами группы лейкоз с аркомой ретри вирусов птицы. На основе, на свойствах великопротеинов вирусной оболочки члены этой группы, включая лейкоз цыплят, подразделяются на шесть подгруппы. Я обычно нецирологической кросс-реакцией между этими различными подгруппами. Посмотрим на эти подгруппы. Группа A и B наиболее распространенные по типам экзогенные вирусы. Си являются менее распространенными. Группа I являются индогеном по типам лейкоза-птиц и J экзогенные по тип, который поражает броллеров. Распространение инфекции. При горизонтальной передаче в отделении вируса с леной есть в отделении вируса с леной фекалини с первой петуха другим птицам. Также есть перенос инфекции кровососущими, насекомыми, куриными, красными клещами, красным клещом, птичьим клещем и москитами. Живая вирусная вакцина, приготовленная из эмбрионов, является потенциальным с точником распространения инфекции. Индогенные вирусы лейкоза обычно передаются генетически в зародушевых клетках обоих полов, так называемые вертикальные передачи. Индогенные вирусы почти не имеют анкогенности, но могут влиять на реакцию птицы, на инфекцию экзогенным вирусом. Гоизонтальные трасспи и сепетухи являются как носителем вирусов, так и с точником передачи винирической инфекции другим птицам. Здесь данные, что около половины эмбрионов инфицированным вирусом, в таком случае вирусные частицы вделяются с пометом в недавно вылупившихся птицов. Потогенность зависит от источника под группой вируса, пути проникновения инфекции, доза вируса в возрасте хозяина, генотипа генетической конституции и полхозяина. Клинические признаки, есть несколько проявлений, есть неспецифическая, в зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний, различают лепойный лекост, ритро-бластоз, милобластоз, мило-цитоматоз, осте-петрос, одна или несколько специфических новообразований, вызванных вирусом лекоза, могут возникать стадицеплят и у некоторых птиц может наблюдаться более одного типа новообразования. Это самый распространенный лепойный лекост, самый распространенный птиц. С пышки могут возникать время после 14 недельного возраста, однако заболеваемость, как правило, выше момент достижения половой зрелости. Клинические признаки в этом случае не специфические депрессия, снижение продуктивности, патологические признаки опухолевых печеньев, бурсифабритсуса, почках, лёгких гонадок, сердце, костном мозге, брыжейки, опухоли мягкие, гладкие, блестящие, поверхность разреза выглядит сероватой до крема белой, нередко наблюдается участки некроза, локализированные, диффузные опухоли, мы можем находить или сочетание этих форм. Поражение печени, анатвердая, влагнистая, почти песчаная. Экономический потерем. Смердость варьируется от 1 до 2 процентов, можно достигать 20 процентов и более. Субклиническая инфекция оказывает депрессивное влияние на эффективность производства, особенно на производство и качество яиц. Кроме того, их подавляющие действия на ему на ответ приводят к повышению восприимщести ко многим заболеваниям и к плохим результатам вакцинации, естественно, что подрывает здоровье птицы в целом, делая ее восприимчивой ко многим бирусным и бактериальным заболеваниям. Иннективация бируса, мы можем... он период полураспада различных бирусов лекоза при 37 градусах цельсия в сечении 260 минут, что вставляет 4,5 часа. Период полураспада различных бирусов при 50 градусах в течение 8 минут. Отдельно мне бы хотелось отметить телекосптиц сиротип Джей. Мы его перечисляли среди сиротипов. Почему? Потому что это заболевание довольно серьезно влияет на эффективность вращивания птицы. Тоже, естественно, это ретро вирус. Лекозный комплекс подразделяется на 6 групп, как мы сказали, и Джей является одним из них. Это разновидность лекоза возникла в одной из частной компании по производству ремонтного молотника в Англии в 1986 году, как предполагают в результате мутации вируса. Болезнь быстро распространилась на несколько стран, но ветеринарный надзор этих стран осознав, какую опасность несет это заболевание, для всего птицоводства принял программу по эрадикации, полному уничтожению всех зараженных статт, несмотря на огромные средства в должные бытерные мероприятия. И на сегодняшний день многие страны Европы, США и многие другие считаются свободными от этой болезни. Экономические потери от этого заболевания может дойти к 20%. Субклиническое течение текции оказывает депрессивное действие на производство и яйца его качества. Депрессивное действие на иммунную систему ведет большой подвергности ко многим инфекционным болезням, а также делает предпринимаемые профилактические мероприятия бесполезными в следствии неспособности иммунной системы выработать полноценный иммунитет. Инкубационное яйца и племенных и племенных птиц следует заводить и заведомо благополучных хозяйств. Профилактика этого заболевания довольно имеет сам одно из самых больших значений, потому что лечение этого заболевания невозможно и нет вакцин от этого заболевания. В цехах оборачивания передают только крепких жизнеспособных цепляр. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям установленных для птиц каждого возраста и обязательным изолирование выращивания цепляр в разных возрастных группах. Должно производиться регулярный выбракок обольных слабых цеплят кур, скрытие всей павшей и вынужденной умеетой птицы. Неблагополучных хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше одного года, сдавать мачные стада из линейно-габлидной птицы генетически устойчивы к этой болезни. Иммунизации никакие вакцины не защищают цеплят от этой инфекции. Искоренение зависит от прерывания вертикальной передачи вирусов от родителей до потомства. Программа основана на выбраковке положительных особий. Санитария вобраковка цеплят является единственным доступным практическим и средствами. Также должны постоянно контролировать экпоразиты. Живые вирусные вакцины должны производиться из яиц без ликоза, естественно, использование генетических резистентных кроссов рекомендуется. Ликоз же распространяется вертикально через эмбрион, горизонтально путем контакта, создавая толерантных беремических птиц, иммунных птиц с антидолами против вируса. Все птицы первого класса – это птицы, которые выделяют вирус и передают джей ликоз потомством. Деференциальная диагностика – это таберкулез. Мы должны отличить от заболевания таких болезников таберкулез, болезнь марка, полурос, кольегронолюмотоз, гипотий, подагра, саркома, патологонатомические признаки, довольно характерные. При ее вскрытии мы наблюдаем также образование опухолей в различных органах и полости на внутренних оболочках. Они напоминают какие-то жировые на слойки, но, естественно, они очень хорошо видно, что это не жив. Как раз вот такие вот новое образование, которое мы можем взять для проверки в лабораторию. Мы можем проводить сирологические исследования, но помним, что есть бывают птицы, которые не вырабатывают антитила, ПЦР, проверка ДНК опухолевых клеток. То есть, как мы помним, есть, поскольку ретро вирусы устраиваются в ДНК хозяйно, то мы должны делать ПЦР именно на эти включения. То есть, можем брать опухолевые клетки хозяйно. К локальной мы также выследуем локальный и оригинальный смывы и учитываем то, что вирус часто мутирует и требует часто измены праймеров, подборки праймеров к тому или иного типу. То есть, мы оцениваем клинические признаки и если видим, что, действительно, клинические петалодонатомические признаки свидетельствуют о наличии вируса, то мы не удовольствуемся одной какой-то проведениям, одной проверки с одними праймерами. Мы используем различные варианты праймеров для обнаружения этого вируса в геноме. Распространенность в России общая пораженность птицеликозного хозяйства колеблется в пределах от 0,3-0,84%. Но это старые данные, которые, судя по всему, на сегодняшний день являются под большим вопросом. Если мы проверим сегодня, что происходит, я уверена, что мы найдем гораздо большие цифры. Также у нас однажды был такой вопрос вообще по присутствию ликоза Джей, от группы Джей в России. Люди специалисты как бы отрицали, что он вообще существует, но просто я, для примера, привела одну из статей российских ученых, как раз они работают вниз же, и там они наблюдали, если вы посмотрите, что антитела, выявленная в сыворотках крови кур 70% хозяйств, как ищем, вот так и броллерному направлению. Наберите, а эта статья находится, по-моему, и я думаю, что вы сами можете убедиться в том, что эти изоблевания довольно распространены и, как я уже сказала, существуют в различных состояниях, но про радикации, которое, что хотелось бы сказать, что радикация, которая проводилась в Европе, в странах Европы и США, и в это были вложены очень большие деньги, она была не зря в обливании, делают практически невозможным рентабельное производство птицы. Милойные лекосы упахали, присутствуют на грудины и ребрах этой птицы, как раз то, что я о чем я говорила, это характерные патологантомические признаки. Вот видите, ребра и на них между ними такие как бы жировые наслоения, которые мы можем использовать, взять как раз для проверки. Одно из тоже характерных признаков является милойный лекос на подгрудинной опухолье, возникает такая вот грудинная опухоль взрослой птицы, характерный признак. Дополнительные фотографии, на которые вы можете посмотреть. Сердце при лимфоидном лекозе, выглядит таким образом, селезёнка при лимфоидном лекозе, лимфоидный лекос, увеличение бурсов абритуса и опухолье в печени. Ой, лимфоидный бурс, это справа, опухолье в печенье выглядит. Милый лоцитоматоз, различных органов, дополнительные фотографии, костная ткань, прожение костной ткани. Что ж, друзья, на сегодня мы закончили нашу лекцию. Спасибо за то, что были на ней, и на следующее наше занятие будет завершающе. Мы рассмотрим грибковые болезни, такие как аспергилез, кандидамикос, внутреннее паразитарное заболевание, стоманус. Синдром нас осталось из мировых заболеваний, ещё синдром снижения и ценоскости кур, о котором мы тоже поговорим на следующем занятии. И в качестве бонус я, кратенько вам расскажу о ремерелле, антипастифе, бактериальное заболевание, которое тоже довольно распространено, но как-то не заслужено, малоизвестное на российских просторах. И мы подведем с вами итоги. Вспомним самые важные моменты, которые мы проходили, ну, на мой взгляд, у каждого самое важное, оно что-то свое, конечно. Кратенько тоже подведем итоги и завершим наш краткий базовый курс. Базовый я подчеркиваю, поскольку это только самое, самое начальное, такая информация, краткий обзор, конечно, инфекционных болезней гораздо больше, просто на нашем курсе мы осветили только самые значимые и наиболее распространенные. Как мы будем двигаться дальше, это время покажет. А на сегодня мы завершили наше занятие. Спасибо, что вы были на нем. В свою вопросу я прошу присылать мне на мейл. Еще сейчас мейл Тибур нам помогает в рассылке различных помогательных материалов. Кстати, поставьте большое, спасибо вам большое, что вы были на сегодняшнем занятии тоже. Спасибо. Насколько было вам полезно сегодня занятие? Сегодняшнее занятие мне бы хотелось узнать тоже по дистебальной шкале. Да, у меня есть, пожалуйста, если есть какие-то специфические, ну, профессиональные вопросы хотел сказать, пожалуйста, обращайтесь на WhatsApp и на мейл. Я пишу еще раз свой мейл в чате. Можете мне написать. Спасибо вам. Спасибо вам.