 Hola. Hola, bona tarda a tothom. I'm glad to be here. Gràcies per estar aquí per compartir-nos el recebuit i aquesta sessió de ciència. És la segona edició dels Research in Four Minutes, i és una competició dels estudiants de doctorat, dels diferents doctorats de la Casa, de la Pompeu Fabra, presentant la seva recerca. I aquesta és la sessió final, d'acord? La sessió final en què participaran 12 persones i en la que aquestes 12 persones s'expliquen el seu projecte de test i aquestes són els finalistes d'entre 57 estudiants que van presentar la seva recerca. Es van fer semifinals de diferents campos de la universitat i, finalment, es van decidir que aquestes 12 persones que van sortir d'aquestes 6 semifinals participessin en aquesta final. Us puc garantir, jo vaig ser-hi l'any passat, que és una de les experiències científics millors que vaig tenir l'any passat. És un divertiment molt, molt gratificant, veure com la gent va pensant com intentar comunicar el que estan fent als altres de diferents disciplines. I llavors és una situació que requereix molt d'enginy. Com deia això, explica la brevetat, és l'ànima de l'enginy. Doncs aquesta gent que està avui aquí, com els que s'han presentat també, però aquests finalistes han demostrat tenir la capacitat de quatre minuts a ensenyar i vostre la seva recerca. Les xerrades seran de quatre minuts, òbviament, no us podeu passar del temps. El temps estarà posat aquí, el veureu vosaltres mateixos, i en quatre minuts heu d'acabar la presentació. Molt bé. Deixeu-me que us presenti ara qui serà el jurat d'aquesta segona sessió. En primer lloc, el professor Àngel Lothano, de la vice-rectora de la recerca de la Pau Péufabra, després tenim també la professora Emma Rodero del Departament de Comunicació, i finalment tenim el Vladimir de Semir, divulgador científic i actualment president del Consell Assessor del Centre d'Estudis i Ciència de Comunicació i Societat del Departament de Sex. Per aquest final tenim classificats diverses persones del doctorat de biomedicina, també del DTIC i també de l'economia, finances i empreses. I no em vull llargar massa més, només dir-vos que també tindré l'oportunitat vosaltres de fer una votació al final. Tenim un paperet. Aquesta votació heu de triar només una persona. Si pot ser que no sigui amic vostre, no sigui el suposo, sinó que sigui el que millor ha proposat, ha d'haver explicat el seu tema de recerca. I de veritat, que ho tinc una perquè és una experiència molt divertida. I finalment us diré que apageu els mòbils. El Nintendo ha apagat els mòbils, perquè en quatre minuts et despisten 30 segons estàs perdut. D'acord? Llavors comencem... La xerrada seran algunes en castellà, algunes en català i algunes en anglès. I jo crec que podrien anar al seminar classes jo. I la primera persona a presentar és Cristina Galusca, amb el títol Cultural Learning Show Me How To Do It, del Departament de la doctora de biomedicina. Live long and prosper. If I were a Vulcan, this is how I would greet you today. Instead I usually wave or shake your hand. Cultures are full of such arbitrary actions that seem meaningless at first sight, but they gain meaning once performed in a very particular way, like this, not like this, and with a specific group of people. In this case either Vulcans or Star Trek fans. But let's come back to work for a second. Here you have examples of some very common rituals that have no transparent goal. They vary widely across cultures and they function as ideal group markers. So if you want to be part of the same social group as these people, you need to understand what these rituals mean and when and how to perform them. And we have a great amount of such actions that we perform every day and that our children learn very easily and very precisely. But how do they do it? Well, imitation seems to be the perfect answer. We know children have a great capacity for imitation that is manifested very early on. So for rituals, the more you imitate, the better a group member you are. But let's switch our attention for a moment to instrumental actions, where you use objects or body parts to achieve a physical goal. So here in the first photo, for instance, the kid is following the dad to learn how to use a wheelbarrow. But let's say that the dad gets a paper stuck in the wheel and starts moving back and forward, back and forward to release the paper. The child needs to understand. He needs not to repeat this part of the action to achieve the goal. So in this case, over imitation would decrease efficiency. To sum up, children need to learn on one hand instrumental actions where the focus is on the goals and they don't need to copy the teacher very closely. On the other hand, they have conventional actions where the process and the action are really crucial and they need to be imitated with high fidelity. So children need to adapt their imitative behavior depending on the context and the action. How do they navigate this? Well, this is exactly the puzzle that I'm now trying to solve. In my research, I am examining the social cues that we use to distinguish between instrumental and ritual actions. So here language would be the main candidate. We know that if we give children very specific instructions that something is conventional, like this is how we do it, they tend to imitate it better. But they have an understanding of ritual even before they master language. So they must be using non-linguistic cues too. And synchrony is one such cue. If they see multiple people performing the same thing at the same time, they join in and imitate it, just like in the photo here. Well, my study is now focused on another non-verbal cue that is crucial for learning too and that is eye contact. I want to know what is the net effect of eye contact on imitation. So I am now measuring imitative behavior under two conditions. When I perform actions looking at you like this or when I perform the same action avoiding to look at you. Do you imitate me more when I look at you? Well, the answers to all of these questions will come in the next year. But until then, our journey today is over, so live long and prosper. Thank you. Thank you. All right. Thank you very much. Excellent. Next speaker is Paul Chamas, with the title, Gene Regulation Cellular Symphony of Imitation. No, no. All right. Okay. Is the mic working? Okay. So first of all, thank you all for being here today. Allow me first to introduce myself. My name is Paul Chamas. I'm 23 years old. And ever since I can remember, I always had two passions in my life. The first one is science, which I share with a lot of people here, and which I think I'm lucky to still be pursuing today. And the second one, also like a lot of people here, is music. And I'm sure that anyone here in the audience who ever played a musical instrument can agree with me when I say that music is not only about harmonies or flow, it's also about intensity, it's about rhythm, and it's basically about doing the right thing at the right time. Let me show you what I mean. If we take an example of an orchestra, in an orchestra we have dozens of instruments playing together, organized together to play a song. And in order to do that, every instrument has a very specific role, a very specific time where it should play, a very specific time where it should not play at a specific intensity, a specific rhythm. And this is what gives the song its identity. But this is different from one song to another. The role of an instrument can be different from a song to another, where, for example, the first song, the major role could be for the piano, and the second song, the major role could be for the violins, or the bass, or whatever. So I'm sure you're wondering by now, like, why is this guy up there talking about music when his project is about science? And you're right. So let's talk about science. In a normal human body we have around 200 different kinds of cells, ranging from brain cells to muscle cells to bone cells, any kind of cells you can imagine. And these cells are different by size, by shape, and of course by function. But the particular things about these cells is that they all carry the same DNA. So the question was always, why are cells different, even though they have the same DNA, which is the basic information that a cell needs to become what it is and to do its job. So in order to answer this, I want you to imagine an orchestra formed by 25,000 instruments. And these 25,000 instruments are playing different songs. So it's exactly how it goes with cells. So the same gene can be active in a bone cell, but inactive in a muscle cell. It can be active for a short period of time and then inactive for the rest of the life of the cell. And there's a lot of activity patterns that a gene can take in the life of the cell. And these patterns are different from one cell to another. And this is what gives the cells its identity. So you can imagine that this process of gene regulation is a very complicated one. And it is. There's around dozens, if not hundreds of factors inside the cells that are responsible of making sure that the genes are doing the right thing. But what if things go wrong? Let's get back to our orchestra. What happens when the string of a violin breaks or if a piano key gets stuck? Usually there's two alternatives. One, if the orchestra is good enough, it can recover, hide the mistake and make sure the song is good. The second alternative is the song is ruined. This could happen. And it's exactly the same with cells. Let's take this layer of skin, for example. And these skin cells. Let's imagine that something goes wrong in these cells and now genes are not regulated the way they should be. What can happen? Two things, again. First thing, the cell can die, the skin can recover and everything is fine again. The second thing that could happen is that the cell can start dividing in an uncontrolled manner. Start to form a tumor, which would be dangerous for the whole body. So to make a long story short, my project in the next few years is to study three factors inside the cell that are making sure that gene regulation is happening the same way and that genes are doing the right thing at the right time, just like in music. Thank you. You know, as I told you, I'm sure you're enjoying, right? Okay, let's go for the next one. Lluís Espinoza Anke, Computational Representations of Language. Hi, everyone. I'd like to introduce you to a friend of mine. This is fine, we get along fairly well. He doesn't complain too much about me, but sometimes we run into communications issues. And just to give you an example, just a couple of days ago, I wanted to speak about music. So I told him, hey, you know, I'm very much into rock music, I like it, especially, you know, I'm a huge metal fan. And you see, I would expect him to build a semantic representation, like to understand what I meant, something like this, right? However, just by saying I'm a huge metal fan, there's absolutely no way I can stop him from understanding this. The reason for this is ambiguity. Ambiguity is a core element in natural language. It's what makes our language beautiful because it's part of metaphors, jokes, humor, sarcasm, irony. This is the language we all speak. However, ambiguity is not a very good friend of the language of machines, what we are going to call machine language, because this type of language is required to be structured, measurable and definitely not ambiguous. Let me give you another example. So let's go back to the gentleman from a couple of slides ago. These guys seem to be having not a very bad time at all. So they are in the concert, right? And after the event is over, they group up together and they start speaking about how excited they are about what they saw. And one of them says, oh, that band was awesome. You see, that band, I mean, I just love it. I love underground rock. And in the group, there's an Erasmus Spanish student who is on Erasmus for reasons totally different than learning English. So he doesn't really understand. But he has a phone, so he pulls out his cell phone and he says, okay, I'm going to use a state-of-the-art machine translation system to understand the sentence I love underground rock. Unfortunately, for our Spanish student, this is not working very well. And the reason for this is that a statistical-based machine translation system, and this is actual status of the art. This is a snapshot taken from 10 days ago. And in the community, we considered machine translations from Google to be top-notch in the community. So we're not quite there yet. The problem is that there's no context. You don't really know. But what if that machine translation system could know a priori the type of underground rock that our friend is speaking about. So he would know maybe that he would get clues from the user's profile, from world knowledge, or from the communicative setting in which that sentence was set. If that is the case, at least it should be able to discard potentially wrong sentences. This is what I do in my thesis. I build bridges between natural language and machine language. And one of the novelties of my work is that I exploit a lot of lexicographic information, knowledge coming from glossaries, dictionaries, or encyclopedias. And Bay-Bellnett is a very nice example of this because it's a resource that integrates collaboratively built resources like Wikipedia, Wiktionary, Wikidata, Omega Wiki, and many others. This is what it looks like. You have a term and then you have a set of definitions for it. And this is an example for the term heavy metal. So by definition, all definitions include the type, the superclass of the term that you are defining. So you know that heavy metal is a type of genre of rock music, of hard-sounding rock music, et cetera. If my colleague was able to build a semantic representation of their concept heavy metal in the music domain, the next time I want to speak with him about heavy metal, instead of understanding this, he most likely will understand this. Thank you. All right. Let's move on now from music to go back to genes from the biomedicine doctorate Carlos Toscano Ochoa, genes hostilantes y bacterias parlantes. Hola, me llamo Carlos Toscano y esta charla va a comenzar por el final porque cuando yo digas ya, ustedes van a aplaudir. Cuando yo ponga la mano así, todos van a aplaudir. Bajito y cuando yo la ponga así, todos van a aplaudir muy alto. Pero atentos, porque cuando yo haga así, todos van a dejar de aplaudir, todos excepto usted. Usted va a seguir aplaudiendo. Y yo, mientras tanto, voy a registrar el volumen del aplauso en esta pizarra, preparados, tres, dos, uno, ya. Muy bien, muchas gracias, muchas gracias. Fíjense que interesante cuando escucho solamente a una persona de toda la audiencia lo que se ve es que estaba haciendo una serie de intervalos regulares de palmadas. Pero cuando yo escucho a todos a la vez, no puedo darme cuenta de esto. Veo el ruido de todos a la vez. Quédense con esta idea porque va a ser relevante para entender lo que tengo que decir. Yo trabajo con Schedicia coli o E-coli. Aquí, sobre mi, la pueden ver, no, ahora no se ve. Aquí, sobre mi, la pueden ver en microscopía de fase. Es con la que yo trabajo. Aquí está la microscopía electrónica de Barrido, que se ve como en 3D y eso es guay, porque siempre es guay el 3D. Es muy pequeño, es la milésima parte de un milímetro. Y, bueno, sencillamente, también es muy simple, es un saquito con ADN, proteínas y poco más. Y, por ejemplo, vive en su intestino ahora mismo, en todos ustedes. Y la vida de Schedicia coli tampoco es que sea especialmente apasionante. Cuando hay nutrientes, ella se dedica a crecer y la cantidad de bacterias empieza a aumentar, pero los nutrientes van bajando y hay un momento en que los nutrientes limitan y dejan de crecer. Entonces, entran en la fase estacionaria donde siguen vivas, que no crecen. Que, por cierto, es así como está ahora mismo en su intestino, probablemente. Y esta fase, aparentemente aburrida, es la que yo estudio. ¿Cómo lo hago? Bueno, pues yo escogí un gen, que es el gen WRBA, que yo, lo único que sabía, es que estaba activo en la fase estacionaria. He introdujido una mutación, bueno, una modificación en mi bacteria, de forma que le iba a meter la proteína florecente. Pero esta se iba a activar a la vez que el gen WRBA. Entonces, cuando mi bacteria entrase en fase estacionaria y activase el gen WRBA, yo lo sabría porque la bacteria se volvería florecente. Y este es el resultado de mi modificación. Aquí tenemos un par de grupitos de bacterias que están creciendo porque hay nutrientes y de repente las del centro empiezan a volverse florecentes. Claro, a ella les llega un poquito menos de nutrientes, no están en el borde, pero empieza a ver cada vez más bacterias, más bacterias, así que todas activan el gen WRBA. Yo lo sé porque se vuelven florecentes. Esto quiere decir que van a entrar en la fase estacionaria y, por lo tanto, se van a detener para su crecimiento. Ya estamos en el estacionario. ¿Y qué pasa cuando yo observo solamente el brillo que emite una de esas bacterias, de esa película? Sorpresa, mientras que el conjunto de la población hace lo que hace esa línea suave, que sería más o menos como todos ustedes, cuando yo veo lo que hace una sola bacteria resulta que el gen lo estaba activando de una forma oscilante, y me ha permitido que mirar el brillo que emite una sola para darme cuenta. ¿Y esto qué quiere decir? Bueno, pues yo no tengo ni idea porque este es el tema de investigación. Todavía no lo sé, acabo de empezar. Sin embargo, ya me ha permitido averiguar una cosa fascinante. Si en lugar de mirar el brillo que emiten una sola bacteria de esa película selecciono cinco que estaban en la misma película y alejadas entre sí, lo que veo es esto de aquí. Número uno, todas las bacterias están activando este gen de forma oscilatoria. Número dos, cuando hay nutrientes en la fase exponencial, cada uno va a su aire. Pero número tres, cuando los nutrientes empiezan a escasear, todas sincronizan su oscilación. ¿Esto qué quiere decir? Esto implica que se están comunicando entre ellas, están hablando entre ellas en fase estacionaria, como están en sus intestinos, maquinando ahora mismo. Tenemos muchísimo que aprender de las bacterias todavía y yo ahora les reto a que si me merezco un aplauso tratendés sincronizar sus palmadas. Muchísimas gracias por su atención. As I L'S itself, as well as the others. It also often tells us how it's the most important part of us. Well, now you know what not to believe. But it helps us to learn a new language, which is an extremely important aspect of our lives and of our communication system. A key aspect to learn a new language, however, is to distinguish between words and non-words so that we know where to put spaces whenever we hear a new sentence. Needless to say, our brain is a pro in this, and the way it does this is by calculating the probability of the occurrence of a set of sounds to determine whether this set is a word or not. To give you an example for this kind of learning, which is called statistical learning by the way, whenever we hear the sentence, she is cool, we all know that is is a word in this English sentence. We know this because the word is has been constantly repeated to us in English, so the probability of occurrence of is is extremely high in our brain. To bolster my point a bit more about statistical learning, I have an audio clip from a 2015 Dutch pop song about drinking and drugs. Many of you know Dutch here, I don't, but I can definitely tell you that drunk and drugs is something that exist in this language. It seems to me now that my mom was always correct. Repetition is extremely important for the brain. If only I knew this before. Now that I have hopefully convinced you all of the importance of statistical learning, I have to give you some bad news. That we have just beginning to understand what happens in our brain that makes this amazingly cool process possible. And this is what my research focuses on. But thankfully for me, a few cool colleagues of mine have helped me out by using the scary machine called an fmri machine. And fmri machine is a machine which tells us which part of our brain are more active during a certain task. But to further their coolness a bit more, these colleagues of mine have obtained resting state fmri scans. These scans tells me which part of the brain are more active and which are less during resting state. That is when the subjects are not doing anything. The next part of their cool experiment was to make all the subjects listen to an artificial language audio stream. Designed by them, which consists of the same statistical properties that I talked about before. After this school listening, another resting state task, another resting state was obtained for comparison. And this is where I step in. I basically compare the two resting state scans for every subject to see which part of their brain are significantly changing to make this amazingly cool process possible. And I don't want to bore you with the names of the regions that I found, but I only found four brain regions that are significantly doing something. Isn't it fascinating that our brain can do so much of repeating and calculating and reminding us by just using such few resources? But at least let me tell you this, that the next time someone asks you to repeat yourself, you know that a tiny part of their brain is definitely asking you to do that. Thank you. Several talks about language, which is good, it's always good. And the nice one is all language as well. By all, I need to give you know, be your language. First of all, m'agradaria començar preguntant-vos a tots els que esteu aquí a la sala, quants a vosaltres heu après una llengua quan erau adults. Veig que la majoria de vosaltres per tant sabreu, tant com jo, lo difícil que és aprendre una llengua quan som adults. Hem d'aprendre les paraules, hem d'aprendre els sons. Imagineu-vos, és super complicat. Precisament perquè és tan complicat, per mi em sembla impressionant que els bebés siguin capaços d'aprendre una i fins i tot dues llengües amb super poc temps, de manera superaficient. I a més a més, sense que ningú els expliqui, no han d'anacadèmies, no han de fer exercicis, no sou vosaltres, però a mi això em sembla francament impressionant. Quines són les estratègies que fan servir els bebés per ser tan eficients en fer aquesta tasca que nosaltres com a adults ens estan difícils? Doncs bé, sabem que una de les estratègies que fan servir és de fet una estratègia que tots vosaltres també utilitzeu. I aquesta estratègia és mirar la boca quan les persones ens parlen, quan fem servir nosaltres d'això. Doncs quan tenim dificultats per entendre la llengua, imagine, if now I speak to you in English and this is not your native language and you are not seeing my mouth, probably you may have more troubles than this. Però ara, si el que faig és parlar amb català i aquesta és la vostra llengua nativa, doncs això està xupat. Ara m'agradaria que recordésiu alguna d'aquestes situacions. Potser la setmana passada, el cap de setmana passat, està una discoteca i havia molt soroll, era impossible saber què estaven dient, què vau fer. Doncs intentar mirar la boca del que us parlava com dient. Què m'està explicant? Una altra situació, quan ens truquen per telèfon i resulta que la persona que ens truquen parla monidioma que no entenem i, a més, no el podem veure. Llavors ja sí que tenim el que cau assegurat. Doncs bé, com us comentava, aquesta estratègia també la fan servir els edats. Els edats mirant la boca quan algú els parla. Perquè mirant la boca, doncs perquè estan aprenent el llenguatge i això és una informació visual que es redondan amb la informació evitiva. Per tant, els ajuda molt més a entendre tota aquesta informació. Però no només això, imagineu. Els edats poden aprendre una llengua, però també dues llengües, com us deia abans. Dues llengües a l'hora. Què vol dir aprendre dues llengües a l'hora? Us ho podeu imaginar? Hem de separar-les, hem de saber quan ens parlen una, quan ens parlen l'altre. A més a més, aquest sol anava aquí. O potser anava a l'altra llengua. Llavors ja, com us deia abans, un altre cop tenim una situació extremadament complicada. Doncs sabem de fet que els edats bilingües i monolingües miren diferent a la boca. Els edats bilingües miren més. Per què hem de solucionar aquesta situació tan complicada? De fet, cada un fa servir la estratègia que és més òptima per ells. I tot mirar la boca, però els edats bilingües miren més. Bé, arribats a aquest punt. Però de què va la teva tesis, Alba? Doncs la meva tesis, el que vull veure és com les estratècies lingüístiques s'extrapolen en altres domínis on no hi ha llenguatge. Llavors, un d'aquests exemples. Doncs com sabem, per exemple, que els edats bilingües i monolingües miren diferent al judici a la boca, pues què vam fer? Els vam posar imatges de gent que mostrava emocions. Què és el que esperàvem? Si els edats bilingües i monolingües s'extrapolen a les seves estratècies lingüístiques, a altres domínis on no hi ha llenguatge, el que esperàvem és que es comportessin diferent. Per tant, miressin diferent en aquestes dues regions. Pel contrari, si les estratècies lingüístiques són només lingüístiques, esperàvem que es comportessin igual. De fet, el que vam trobar és que es comportessin diferent i que, per tant, cada cop que li estem ensenyant a un BB, una o dues llengües també li estem influenciant, en com mirarà les cares emocionals. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. Moltes gràcies. La primera dispícrata és l'Alberocastès García usant la microscopia de altra resolució per observar l'RNA. Hola, m'he dit un momentita per a... Hola, m'he dit albert i jo venc a presentar la impressió amb microscopia de altra resolució per observar l'RNA. O per que no entenem, ponent coses que perpaden per mirar coses pequenes. Siempre los biólogos hemos intentado estudiar los procesos que gobieran la vida, pero tenemos un problema. Sus procesos ocurren a una escala muy, muy, muy pequeña. Para que nos hagamos una idea, una célula es aproximadamente 100.000 veces más pequeña que los seres humanos, y una molécula que, conforma dicha célula, es unas 2.000 veces más pequeña. Resulta un poco difícil pensar en este orden de tamaño. Sí que lo he hecho un poco al revés, para que lo podamos entender mejor, 2.000 veces más que un humano, es esta superficie del tamaño de Barcelona, es la distancia entre la Tierra y la Luna. Ser un ser humano, intentar observar una molécula, es como ser un ser humano en la superficie de la Luna, intentar ver como un turista le roban la carta en las ramblas. Cuanto menos difícil. ¿Qué hacemos entonces? Utilizamos lo que normalmente conocemos como microscopía, para poder ver las cosas pequeñas. En general, la microscopía, y la que yo utilizo, por lo menos, utiliza la luz. El problema que tenemos con la luz es que debido a sus propiedades físicas, hay una cosa que se llama límite a resolución. Por muy bueno que sea nuestro microscopio, por muy buena que sea nuestra gente, el dinero que nos hemos gastado, más allá de 200 nanómetros, no lo podemos llegar a ver. Eso es lo que se llama el límite de resolución. Pero aquí, realmente, he dicho una mentira. Aunque ese límite existe, podemos utilizar ciertas trampas para pasar a un nuevo límite de resolución, pasar de los 200 a los 20. I deis, bueno, 10 veces, un orden de manitú, no es tanto, pero sí, sí, sí que es. No me veis bien aquí, ¿verdad? Pues es la diferencia entre verme así o verme así. Es importante. Entonces, ¿qué es lo que hacemos? Pegamos cosas que brillan a nuestro objeto de interés. Pero no cosas que brillan siempre, sino cosas que parpadean de ahí lo del título. Entonces, en cada momento, sobra una pequeña parte de todas las cosas que estarán encendidas. Y luego otras, y luego otras. Entonces, cogeremos todos estos puntos, haremos como una película, y cogeremos todos los centros de estas cosas que le brillan, y tendremos nuestro objeto bien definido, a diferencia de que, si estuviese todo encendido a la vez, tenemos una magnífica bola de brillo que no podremos distinguir. Esto es lo que se llama microscopia alta resolución. Resulta un poco difícil de entender, así que me he llevado mi microscopio a escala, es casi igual al que utilizo. Entonces, básicamente, cuando lo encendemos, lo que tenemos es que los puntos parpadean. Sólo tenemos unos cuantos. Y lo dejamos así, lo tenemos que dejar con unos 20 minutos y cogeríamos todos los centros. Y, al final, lo que haríamos sería, no tenemos tiempo para hasta unos 20 minutos, reconstruir todos los centros y tendríamos nuestro objeto de interés. Pues esto es lo que se basa en el proyecto que estoy utilizando, que estoy haciendo yo, la microscopia alta resolución. ¿Y qué es lo que hago? Nosotros estamos viniendo en RNA. El RNA, estas son imágenes de verdad que estoy obteniendo con el método de microscopía que he dicho ahora. El RNA es el mensajero entre la información, que son los genes, y la función, que son las proteínas. Cualquier cambio de cualquier proceso de la célula va a implicar un cambio en el RNA. Entonces, poder ver con esta resolución que no antes se había podido alcanzar el RNA, nos permitirá estudiar los procesos en los que cualquier proceso de la célula sea reprogramación, serifrenciación, incluso cáncer, aunque no es realmente nuestro interés en este proyecto, podemos ver cómo el RNA cambia cantidad, cambia densidad, cambia el localización del mismo, con una capacidad de resolución que nunca antes habíamos alcanzado. Y eso es lo que estoy intentando hacer con mi tesis. Y bueno, muchas gracias. Next speaker, Carlos Ruiz Arenas. Carlos. All right. A expandir el conocimiento del efecto de variables estructurales y variables genéticas comunes en enfermedades complejas. ¿Cómo ha hecho este tío con un título tan larguísimo y tan coñazo llegar a estar a esta final? La respuesta es bastante sencilla, y no, no he repartido unos sobres en el juego del interior, sino que mi presentación no va sobre mi tesis, sino que hoy voy a hablar de cocina. Para ellos voy a presentar un personaje que se llama Célula, que un buen día decidió ponerse un sombrero de cocinero y dedicarse a esto de la cocina, que ara está bastante de modo. Al principio, la verdad es que no se le dio demasiado bien, y acabó haciendo platos como este. Es por eso que sus amigas se recomendaron que comprar ADN. Esto es su libro de recetas, donde podría ir apuntando diferentes recetas que encontrará en varios sitios. El problema que tenía Célula es que tenía que apuntar las recetas a mano, desde donde las encontraras, ya sea por internet o la revista lectura, hasta su libro de recetas. En este proceso i van traduciendo algunos pequeños errores. Un ejemplo de esto podemos ver en el vídeo. En el ejemplo de esto podemos ver el día que invitó a una neurona a tener una cita y le quiso preparar un plato de vacadol pilpil. En la receta original podemos ver que había un paso donde decía que había que pelar los ajos y dorarlos. El problema es que Célula no fue muy cuidadoso al copiar esta frase, y en vez de escribir ajos, puso ojos, con lo que el resultado no fue demasiado agradable. Viendo este fracaso, intentó probar una receta más sencilla, y buscó esta receta donde era una pizza. Había cinco pasos bastante sencillos, que era extender la masa, añadir la salsa de tomate, con los ingredientes, la mozzarella y finalmente hornearlo. El problema es que Célula no era muy cuidadoso apuntando el orden de los pasos, y entonces primero puso que había que hornear la pizza y después añadir la mozzarella a los ingredientes, con lo que el resultado feo otra vez un fracaso. Aunque no lo parezca, esta pequeña historia tiene bastante que ver tanto con mi doctorado como con la genética. Las telas de nuestro cuerpo también utilizan su ADN como instrucciones. La diferencia es que en medio de preparar ricos platos de cocina, lo utilizan para hacer proteínas. Proteínas son unas moléculas que ayudan a las células a cumplir con su función. Así, las células de nuestro ojo hacen una proteína que les ayudan a transformar la luz visible en impulsos eléctricos, algo así como en los chips de las cámaras de fotos. Al igual que le pasaba Célula, las células de nuestro cuerpo también pueden incorporar errores dentro de su ADN. El ejemplo más sencillo sería este. Aquí tenemos que en la quinta posición hay un cambio. El ejemplo se ya pareció al caso del vacador Pilpil, donde teníamos un pequeño error. Una aplicación de esto sería si recuperamos el ejemplo de las proteínas de los ojos, sería el caso de los daltónicos. Hay un tipo de daltónicos que tienen un error en las proteínas que captan un tipo de luz y esto hace que esta gente no pueda captar los mismos colores que podemos captar la mayoría de nosotros. Este tipo de fallos en el ADN han sido muy estudiados y funcionan muy bien para enfermedades sencillas, entre comillas, como podría ser el daltonismo, pero hay enfermedades más complejas en las que este tipo de cambio es no suficiente para poderlo explicar todo. Un ejemplo de estas enfermedades serían los trastores del lorodoro de desarrollo. El más conocido es el autismo, del que se sabe que hay una gran parte, que es genética, y sólo este tipo de cambios no pueden explicarlo entero. Es por eso que hay otros grupos que están buscando otras variantes en el ADN, otros cambios que han pasado, como podrían ser estos. Esto sería una emersión cromosómica y sería el mismo ejemplo que se ha explicado con la pizza. Aquí tendríamos las mismas instrucciones, en este caso el mismo fragmento d'ADN. La diferencia es que se ha cambiado el orden, y donde al principio teníamos ADCDI, en la siguiente parte tenemos ADCD. Esto se ha visto que está relacionado con algunas enfermedades, como podría ser, por ejemplo, obesidad. Y entonces el objetivo de mitesis, que es a lo que voy a dedicar los próximos años, es saber si este tipo de cambios en l'ADN pone esta relación también con las enfermedades del lorodoro de desarrollo y estudiaremos en concreto el autismo. Y... Muchas gracias por esta atención, y, recuerden, pongale sabor a la vida. ¿Tenéis hambre? No sé quién ha organizado. Ah, por cierto, el orden de presentaciones es completamente aleatoria. Hemos hecho un sorteo y es así como va. Tal vez por eso ahora la chara también va de comida. Pero en el orden no es desadecuado. Miré a un Gutiérrez a presentar... No me quito el chocolate de la cabeza. Pues yo voy a empezar hablando de sobrepeso y obesidad. Como veis aquí en el mapa, la obesidad está llegando y a unos niveles desorbitados y bastante preocupantes. Ya no solo por los canones de belleza, sino también por el riesgo de enfermedades que tiene asociado, la hipertención, cardiopatías, diabetes, que su estudio cada vez es más importante y, bueno, se requiere sobre todo mi íntegres. Por cierto, no solo los genes son los que nos engordan. Estas cosas tan ricas que van apareciendo por aquí por pantalla y su consumo casi de forma adictiva también influye en la gente que tenga sobrepeso. Hablando sobre adicciones, muchas cosas están ya descritas sobre las drogas de abuso. De hecho, pocas cosas hay descritas sobre la adicción a la comida. Pero el sistema del refuerzo, que son aquellas neuronas, aquellas conexiones neuronales que activan diferentes áreas del cerebro con las drogas, como, por ejemplo, la cocaína, que son las que nos hacen capaces de sentir esa sensación de placer cuando las tomamos, también están activadas en su manera, de una forma muy similar, cuando comemos comidas como el chocolate. ¿Cómo vamos a estudiar esto? Pues desde el punto de vista de la adicción a las drogas, que ya está descrita, vamos a estudiar la adicción a la comida, como con la caja de autoadministración. No solo a mí o a nosotros nos gusta el chocolate. De hecho, mis ratones aprenden muy rápidamente que de las dos palancas que tiene la caja es única y exclusivamente dándole a la palanca activa que se va a encender una lucesilla y va a caer una bolita de chocolate. De hecho, digo chocolate, porque si os fijáis en esta gráfica, aquellos ratones que la bolita que les va a caer va a ser de chocolate, van a apretar mucho más que no aquellos ratones que les va a caer una bolita de comida estándar tan rica en fibra, saludable y insípida. De hecho, después de un poco de entrenamiento, un poco bastante, llegamos a hacerles a los ratones unos cuantos tests donde vamos a evaluar la adicción, siempre teniendo en mente cómo evaluamos la adicción a las drogas. Test 1, tiempo de extinción. En cada sesión de una hora, en el centro habrá diez minutos donde la luz de la caja estará encendida y el ratón sabrá que no va a recibir ningún tipo de comida. Dos opciones tiene, esperarse o seguir apretando. Con esto vamos a evaluar la persistencia. Test 2, razón progresiva. En este caso, el ratón sí que va a recibir su bolita de chocolate, pero cada vez se lo vamos a poner más complicado para que llegue a ella, cada vez va a tener que apretar más y más. Al principio puede ser sencillo, pero después de un rato lo mismo se cansa. De él dependerá decidir cuándo pararse. Con esto evaluaremos la motivación. Test 3, o test de shock. Aquí el ratón sí que va a recibir también su bolita de chocolate, pero irá a la par con un pequeño shock en las patas. Entonces, esto puede molestar más o menos, él tendrá que evaluar si su chocolate merece la pena. Aquí evaluaremos la resistencia a las consecuencias negativas. Visto esto, si os fijáis solo de aquellos ratones que vayan a recibir chocolate, serán los que estarán en la parte superior, lo cual quiere decir que hayan apretado más veces para obtener su bolita de chocolate en los tres test. Estos los llamaremos el grupo adicto, mientras que aquellos que les haya dado ya un poco más igual serán el grupo de no adictos. Con estos tres criterios compararemos los dos subgrupos y desde diferentes puntos de vista podremos evaluar más a fondo lo que es la adicción a la comida y ya, quizá, dentro de un tiempito, ser los cracks de la operación verano. Gracias. L'háctima las descargas. Bueno, el próximo y último concursante, Francisco Martínez Jiménez, Rational Design of Targeted Cancer Therapies. Ok, I'm sorry, but I'm not going to talk about food. I'm going to talk about cancer. We all know how terrible and devastating is this disease. And most of you probably know that there are different ways to treat cancer. One of the traditional ways is chemotherapy. Basically, it consists on killing all types of cells. No more cells, two more cells, everything. And this massive killing of cells leads to the severe side effects associated with chemotherapy. But there are other less harming alternatives, like targeted therapies. This type of therapies try to only kill two more cells and keeping intact those healthy ones. And it works by specifically targeting the mechanism that leads to tumor proliferation. So in this case, these are the proteins in the tumor cells, these are the normal ones, that leads to the tumor proliferation. So if we eliminate these proteins, therefore we can stop the tumor growth. However, this type of treatment has a major problem and it's called drug resistance. Most of the time, the patients relapse after a short period of time. And there aren't many mechanisms involved in this type of resistance. However, I want to focus on this particular one, mutations in the drug target. And this mechanism is explained here. So we have the protein, we are targeting, we have the drug. The drug binds to the protein and stops the tumor proliferation. However, in some cases, what happens is that this protein acquies a mutation that prevents or protects from the binding of the drug and that obviously leads to the restorement, to the restore of the tumor proliferation activity. So we have developed a computational model that tries to identify which are these mutations that protects from the binding of the drug. And this is very, very important because most of the time these mutations are unknown or when they are unknown, it's too late for the patient. So this computational model can face or can identify different scenarios. So the best case scenario is when this mutation actually increases the activity of the drug. Fantastic. Or the scenario is when this mutation has no effect. It's still good. However, there are two worst scenarios. So when there is a partial, we are totally disruption in the binding of the drug. And in these cases, the model provides an alternative treatment that is unaffected by these mutations. So this is how it looks in reality. This is a protein that is essential for the proliferation of melanoma. And this is a drug here in green that is used in the treatment of melanoma. Here, in blue, is the protein. So this is the optimal scenario when there is no mutations and the drug acts on the protein, inhibits the activity and then stops the tumor growth. However, what happens in some cases is that this mutation appears in the binding site of the drug in the protein and that actually prevents the binding of the drug, of the green one. However, the model says, hey, this other compound is unaffected by these mutations. You should prioritize this compound in these cases. And that's actually the last goal or the final goal of the project I'm doing. Even different patients without different mutations develop an optimized and personalized treatment that prevents or overcome resistance due to mutations in the drug targets. So thank you, everyone. All right, I think we are done. Congratulations. Let's applaud them again for this very nice session. Ara, el jurat de Libera, n'hi ha una sala nomar-cheu. You have the papers to vote for another prize, the public prize. You have to vote only one, you have to take only one name, all right? And they will be back in ten minutes. Are you nervous? Yeah. Do you want to win? All right. We are going to proceed. We need a few minutes to have all the information ready. But I hope that you enjoy a lot this session. And I think this is a very good activity that the university organizes. And I hope that in the future years we have more and more people presenting their research. This creates some problems, I heard, because there have to be several panels at the same time, this meeting, and deciding who is going to be the winner, who is going to be in the final. But I hope that certainly next year we will have the same thing, but in a larger auditorium. And there will be more people coming and enjoying the session. Okay. So, without further ado, we are going to give the... Al Premio Especial del Public, the one that you vote for it. And I want to invite Monica Dominguez to help me with this. She was the winner of the same prize last year. So, Monica, please. We can... Did you see it? All right. Who do you think you vote for? This is your vote, actually. Carlos Toscano. Okay, let's go for the third... Tercer clasificat, Núria Sebastián, la directora de l'escola doctorat, faran tragar el Premi. Fastufa. Jo ja sé, jo ja dono el regal. That's a funny thing, I have to repeat this name. Diana Sechirovich. Vamos al segundo clasificado, Álvaro Castellas. Requíteis. All right. This is it. And the winner is... And the winner is... And the winner is Carlos Toscano. All right. Y ahora, sisplau, un fort aplaudiment per a tothom que ha contribuït, pel jurat i tots els que s'han presentat avui i a les presentacions anteriors. I ara dono la paraula per a la clienta de la sessió a la doctora Núria Sebastián. Doncs, en primer lloc, dir-vos que estic en aquí representant el senyor Rector, que està de viatge oficial a Chile i que espero que, si no, està veient amb streaming, que no sé quina hora és a Chile per poder veure, espero que quan vegi el vídeo li sàpiga super, super, super greu. No he estat avui aquí. I només puc veure'm una pantalla petiteta, perquè no sé, vosaltres m'ha passat molt bé. Compartant l'any passat, el nivell és més alt, ja ho ha dit l'Albert i també ho han dit els membres del jurat. En la qual cosa, doncs això, l'any que ve, l'altre any, això serà ja i l'acabo ser. L'escola va anar, tots eren molt bons. De veritat és que sí. L'escola de doctorat és una cosa que és pràcticament inexistent, de fet, no tenen ni tan sols un lloc físic, un sovíc. També el que compta molt de l'escola de doctorat és unes persones a les quals no han rebut cap aplaudiment, n'hi han rebut res, però que són l'ànima de l'escola i l'ànima d'aquest acte. Tot aquest acte ha estat organitzat per elles. Elles. Per organitzar tot, les clasificatòries de Cina, això, això, tot. Si us les trobem alguna vegada al passadís, les nobles les gràcies són fantàstiques, realment. No tinc massa més a dir-vos, només que l'any que ve tornarà, si el senyor, el senyor vice-rector i el gerent i el rector estan d'acord amb què mereixem que ens donin aquests diners, de fet, el senyor vice-rector ja ha dit que hem de demanar més diners, això està molt bé. També intentarem que hi hagi una mica més de màster clàssic, que a alguns altres hi vau anar i ho vau agrair. Doncs esperem que una mica tot aquest aspecte de la transmissió del coneixement l'anem millorant i que aquesta història que diuen que els investigadors estem sembrant a la nostra remarfi, no és veritat, i avui estem fent aquí una prova. I l'últim és que també som pioners, perquè ara la Caixa ens ha copiat i d'altres universitats, quan estem veient que això és tan xulo, també diuen que nosaltres també ho organitzarem, perquè, com diuen, que hem de primer de dos veces. Gràcies a tots vosaltres i endavant. Gràcies. Sisplau, els que heu participat, el jurat també. Moltes gràcies.