 Hi und herzlich willkommen hier in dem Vortrag. Die Hallen sind ja sehr gut gefüllt. Es scheint das Interesse genauso groß zu sein bei euch, wie das auch bei mir ist, diesen Vortrag gleich zu hören. Wir haben jetzt gleich das Vergnügen, ein bisschen was über psychologische Krankheitsbilder, Hormone zu hören, wie die sich darauf auswirken und das von jemandem, der Biologie studiert. Das heißt, sich sowieso mit den Themen beschäftigt und dann auch noch Erfahrung aus der Psychiatrie hat in der Forschung. Das heißt, es kann eigentlich nur ein wirklich interessanter Vortrag werden und damit freue ich mich mit euch bitte einen Runde Applaus für Kapitis Mikro. Ja, Hi erst mal. Sorry vorab, ich bin ein bisschen nervös. Das letzte Mal ist ein Vortrag, ich habe vor zehn Leuten, das ist jetzt ein bisschen mehr. Kurz vorab, das wird so eine allgemeine kleine Einführung in die nie verhaltensorientierte neue Wissenschaften. Dasech habe ich euch da jetzt mal ein wunderschönes Bild mit gefärbten Neuronen mitgebracht. Auf der nächsten Folie tatsächlich zwei weitere. Das unten rechts ist ein Diffusionstensorbild. Im Prinzip ist es einfach nur eine Rekonstruktion von den Aktionenbündeln, die Neuroner haben, in der Richtung, wie die Wassermoleküle in denen hin und her laufen. Und anhand dessen konnte man irgendwie rekonstruieren, wie in diesen gehören Sachen miteinander so gesehen transportiert werden. Das fand ich sehr eindrucksvoll und wollte ich euch auch mal gezeigt haben. Erste Folie ist jetzt tatsächlich kurz mal die Erklärung, was sind Neurowissenschaften und warum möchte ich jetzt über verhaltensorientierte Neurowissenschaften sprechen? Im Prinzip gibt es da einfach verschiedene Betrachtungsweisen oder verschiedene Analyse-Ebenen, wo man sich drauf fokussieren kann. Es gibt eben diese moleklare Ebene, die untersucht tatsächlich einfach nur die Moleküle, welchen Einfluss auf die auf das Gehirn haben. Weiter geht es eben zur Zellulärin, was macht die Zelle, was haben die Vereinflüsse, welche Eigenschaften sind das, weiter zu systemisch, wie sind die Netzwerken orientiert und wie arbeiten diese Netzwerke miteinander. Verhalten ist eben das, worüber ich jetzt sprechen möchte. Wie wirken diese ganzen Sachen zusammen, um ein bestimmtes Verhalten auszubilden und kognitiv ist tatsächlich dann noch eins darüber. Da versucht man dieses System von Geist und Bewusstsein irgendwie herauszufinden, wie das mit dem Gehirn verschaltet ist. Zur Erklärung kurz noch mal, was das zentrale Nervensystem und das periphere Nervensystem sind. Das zentrale Nervensystem ist im Prinzip das Gehirn und das Rückenmark, also nicht nur das Gehirn an sich. Und im peripheren Nervensystem zählt tatsächlich alles andere dann noch mal dazu. Alles, was alle Nervenzellen, alle irgendwelchen Bahnen, die außerhalb des zentralen Nervensystems liegen. Kurz und exkurs noch für euch tatsächlich oder für die, die mehr technisch versiert sind. Das gibt die theoretischen eure Wissenschaften, die jetzt ganz, ganz viel irgendwelche mathematischen Modelle, irgendwelche Simulierungen etc. pp machen, um eben diese Netzwerke teilweise oder im Prinzip wird das in der neuronalen Netzwerkforschung genutzt, um damit eben Daten zu generieren, um herauszufinden, wie funktioniert diese Verschaltung, wie sind die Aspekte, wie lange dauert das, was teilweise aber auch echt schwierig ist, weil es keinen Computer auf dieser Welt gibt, der dieses Gehirn an sich ansatzweise simulieren könnte. Die sind alle tatsächlich heutzutage noch zu schwach. Genau. Folgen kommen jetzt Grundlagen zu neuronalen Strukturen. Die Folien sind teilweise etwas voll, unter anderem, damit man das auch noch mal nachlesen kann. Was ich tatsächlich ziemlich faszinierend finde, ist, dass dieses Gehirn sehr viele Neuron- und Glierzellen hat. Das sind die beiden großen Zelltypen, die es in diesem Gehirn gibt und mit jeweils 85 Milliarden Zellen fragt man sich, oder frage ich mich tatsächlich, wie schafft es dieses kleine Gehirn, was in jedem Kopf von uns ist, diese ganzen Funktionen irgendwie aufrecht zu halten und miteinander zu kommunizieren. Diese Zellen sind relativ klein, und sobald die Neurone sind eigentlich die grundlegende Einheit. Die Glierzellen sind tatsächlich nur so ein bisschen, man sagt dieser Kleber, der die Neuron zusammenhält. Also angenommen, man hätte jetzt ein Keks, dann wären die Neuron die Schokostückchen und die Glierzellen der Teig, der das irgendwie zusammenhält. Und ja, was zum Beispiel sehr faszinierend ist, ist, dass diese Aktion auch bis zu einen Meter lang werden können, wenn sie von hier oben bis runter in den Fuß gehen. Wenn man sich vorstellt, wie klein oder wenn man sich mal durchliest, wie groß denn so überhaupt so ein Neuron ist, dann ist das schon ziemlich faszinierend, dass diese Aktion einfach dann fast so lang werden kann. Beim Tintenfisch kann man tatsächlich auch das Aktion mit dem Auge sichtbar erkennen. Da hat man auch tatsächlich die ersten Forschungen drüber gemacht, wie das denn auch irgendwie verschaltet und verleitet wird und alles. Aber da komme ich gleich nochmal zu. Und das Zitat zeigt tatsächlich, dass es in der aktuellen Forschung anscheinend gerade auch dabei ist, dass man diese Glierzellen jetzt mal schaut, ob die auch einen Einfluss haben und ob die auch irgendwie nochmal hormonell oder neuronal auf die Neurone wirken, was man sich früher nicht vorgestellt hat. Genau. Also ein Neuron besteht aus dem Soma, das ist der Zellkörper, und aus dem Aktion und aus den Triten, die im Prinzip einfach nur die Antennen sind. Auf dem rechten Bild seht ihr im Hintergrund diesen runden Körper, das ist das Soma. Und das, was oben lang geht, sind die Dendriten, die Informationen von anderen Zellen oder von anderen Neuronen empfangen können. Und das Aktion leitet sie so gesehen weiter. Und das Aktion ist das, was von diesem runden Zellkörper nach unten geht, wo ihr auch dieses Synapsenendküpp knöpfchen seht. Das ist so gesehen die Aktion Terminale. Und das ist der Ort, wo dann nachher das Signal überall getragen wird, bzw. wie ihr an dem anderen linken Bild seht, nee, von euch links, verschalten sich tatsächlich auch zwei Neuro, also liegen sie ganz nahm miteinander bei, damit sie diese Übertragung stattfinden kann. Genau. Und das spannende tatsächlich ist, dass das alles eigentlich elektrisch funktioniert, bis es an diese Synapsenendknöpfchen kommt, da wird das nämlich alles in ein chemisches Signal umgewandelt. Da komme ich gleich noch mal zu. Aber im Prinzip hat man elektrisch zu chemisch und diese chemische Wechselwirkung ist und Lage dieses Vortrages. Es gibt tatsächlich auch noch elektrische Synapsen. Das sind einfach zwei, die ganz, ganz nah beieinander sind, die dann einen Johnkanal in der Mitte haben, wo dann was durchfließen kann. Das kommt aber meistens tatsächlich nur im embryonalen Stadium vor oder größtenteils. Genau. Kurze Exkurs zu Alzheimer, weil das da eigentlich ganz gut passt. Das ist nämlich tatsächlich so, dass die Neuronen und das Zytus gelettet, dass das Ganze irgendwie zusammenhält, kaputt ist. Und dadurch, dass so in den USA tatsächlich mehr als fünf Millionen Menschen betroffen sind, dass es auch ein aktuelles Forschungsfeld in der neurologischen Forschung und man hat herausgefunden, dass es diese Neurofibrillenbünde gibt. Das sind einfach nur so wie Lackritschstangen oder können ich euch denn wie so diese Lackritschstangen, die miteinander verwoben sind, die sich dann in dem Neuron selber irgendwie zusammenpacken, also akkumulieren und festwerden. Und das führt in der Zelle tatsächlich dazu, dass das Neuron an sich abstirbt, weil wir haben nicht mehr die Möglichkeit, richtig weiterzuleiten, weil diese helikalen Taufilamente eigentlich dieses Zytus-Gelett, also das Gelett dieser Zelle aufrechterhalten und das geht irgendwie kaputt. Man nimmt an, dass ein anderes Protein, das Ameloid dafür verantwortlich ist und wenn anfängt das mehr zu werden durch ein Gendeffekt oder was weiß ich, das ist nämlich aktuell noch nicht ganz klar, warum das denn so passiert, dass das tatsächlich dann dazu führt, dass sich diese Taufilamente akkumulieren und man versucht eben dieses Ameloid aktuell runterzuregeln. Also es gibt als Heimat tatsächlich eine Krankheit, die gar nicht so viel mit Neurotransmittern zu tun hat, sondern tatsächlich mit dem Bau von Neuron selber. Da habt ihr auch tatsächlich noch ein Beispiel. Links seht ihr Neuronen angefärbt, also einfach die normalen Struktur, die kann man modifizieren, dass sie grün leuchten unter dem Mikroskop. Daneben seht ihr die Anfärbung von diesen Neurofibrillenbündeln und das dritte Bild ist tatsächlich einfach eine Überlagerung, bei dem mit der Pfeilspitze, das ist relativ grün, das ist noch gesund, bei dem mit dem dicken Pfeil, da akkumuliert sich ja schon so ein bisschen von diesem Taub und das mit dem kleinen Pfeil markierte Neuron, das ist tatsächlich, das stirbt ab, das ist abgestorben, ist also wirklich nicht mehr verfügbar und dass sich Neurone relativ schwer wieder regenerieren, führt das eben dazu, dass man einen Verlust von Neuron bei als Heimat und das möchte man natürlich verhindern. Andereiks Kurs ist der Einfluss von der Dentritenstruktur. Ich hatte eben erzählt, dass Dentriten die Signale oder hat es aufgeschrieben, dass sie die Signale von anderen Neuronen empfangen, das heißt, es sind mehr oder minder die Antennen und man hat tatsächlich bei Menschen mit einer geistigen Behinderung, das ist in Definition da nochmal oben steht zum Nachlesen, herausgefunden, dass sich diese Dentritenstruktur verändert, in dem Bild oben links, ja doch, das kann man erkennen, seht ihr das auf der rechten Seite, dieser Dentrit ganz, ganz viele dünne Spines hat und dieses Spines sind eigentlich wichtig, damit man, schon, Dornenfortsätze, Spines ist der englische Begriff, damit man so gesehen so ein kleines abgetrenntes Kooperantiment hat, wo man dann irgendwie neuronal verschalten, berechnen, das weiß ich gern und das ist bei Kindern mit einer geistigen Behinderung tatsächlich so gewesen, dass sie das untersucht haben und bemerkt haben, die Neuronen sind teilweise gar nicht in der Lage, die Signale von anderen Neuronen richtig aufzunehmen, bedeutet also, wenn sie die Signale richtig aufnehmen können, führt das dazu, dass sie nicht aktiv werden, wenn sie nicht aktiv werden, wenn keine Proteine im Zellkern produziert, führt letztlich also dazu, dass sie mehr oder minder absterben und da halt nur sehr, sehr unterrepräsentiert ausentwickelt werden und man weiß in der, in der frühen Kindheitsentwicklung, wie wichtig es ist, dass die Neuronen richtig, richtig so gesehen sich entwickeln und dementsprechend gibt es da so, so viele kleine Dinge, auf die man aktuell achten kann in der Forschung, dass dieser Vortag ein bisschen sehr viele Exkurser haben wird, weil ich euch einfach einen großen Einblick geben wollte, was aktuell so der Stand ist. Kurze Erklärung zu, zu Aktionspotenzialen und Ruhrpotenzial, die Neurone werden von einer, einer Phospholipid-Doppelschicht umhüllt, im Prinzip einfach einen Möbran, wie bei uns normalen Zellen auch und dadurch haben wir extrazelluläre und intracelluläre Kompartimente und dadurch, dass im extrazellulären und intracellulären unterschiedliche Ionen gelöst sind, in unterschiedlicher Konzentration, führt das tatsächlich durch diese Abgrenzung zu einem elektrochemischen Gradienten, weil sich ja die ganze Zeit versucht oder weil es, nein, weil man ja versucht, die Ionen auszugleichen in der Konzentration, was aber nicht machbar ist, weil sie nicht über diese Membran kommen, weil sie sich, weil die nicht Membran gängig sind. Gleichzeitig haben wir ja auch dadurch nochmal andere elektrische Ladungen, weil es sind ja positiv und negativ geladene Ionen und die versuchen sich ja auch auszugleichen und wenn sie diesen Schaffen entsteht eben dieser, dieser Gradient und er führt dazu, dass dieser Membran im Ruhrstatus so gesehen bei minus 65 Millivolt liegt, plus minus 5 kommt darauf an, also es nicht bei jedem bei minus 65, aber so um den Dreh, aber tatsächlich hat diese Membran Transportproteine, die unter bestimmten Umständen diese Ionen transportieren lassen können und dann entsteht ein Aktionspotenzial und wie ihr unten rechts seht, muss ein Schwellenwert erreicht werden von der, der die Membran abendert, also in der Ladung abendert beziehungsweise in der Spannung und wenn das passiert, dann wird ein Aktionspotenzial gefeuert und das ist tatsächlich abhängig von der Menge des zugeführten Stroms in versuchen und im Gehirnhalt von der Stärke der Depolarisation, so den Begriff komme ich gleich, der was einfach dafür sorgt, wie diese Zelle weiter oder von anderen einen Einfluss bekommen hat. Wie ich schon sagte ist die Ionenbewegung die Grundlage für das Aktionspotenzial und im Prinzip ist diese Zelle oder dieses Neuron im Ruhrzustand für Kali Millionen per Miabe. Zur Erklärung warum das so wichtig ist, dass diese Kanäle auch geschlossen bleiben im Ruhrzustand ist, wenn man diese Konzentration extrazidulär und Kalium mein 10-faches erhöhen würde, würde sich die Membran selber auf minus 17 Millivolt so gesehen erhöhen von minus 65 auf minus 17 und der Stellenwert war ein Aktionspotenzial, damit das ausgelöst wird um die 25-20, würde also dazu führen, wenn man einfach eine erhöhte Kaliumkonzentration im extrazidulären hat, aus welchen Gründen auch immer, dass es dazu führen kann, dass das Gehirn ein Aktionspotenzial feuert, was unter Umständen nicht so gut ist, weil dann ist das Gehirn ganze Zeit reizüberflutet und versucht die ganze Zeit irgendwas zu verrechnen, was aber nicht zu verrechnen ist. Auf dem Bild habt ihr auch nochmal kurze die Sicht, wie auch Aktionspotenziale verrechnet werden. In dem rechten Bild von euch seht ihr einfach, dass ein Aktion oben an ein anderes Neuron dran, also dran geleitet wird und ein Aktionspotenzial mit sich nimmt. Das kann man zeitlich verrechnen, als auch räumlich. Wenn alle drei Aktionspotenziale gleichzeitig auftreten, verstärkt sich der Reiz in dem Moment oder das, was am Ende von im Zeltkörper ankommt, als wenn es zeitlich dreimal hintereinander ist. Und wenn ihr euch vorstellt oder ich hatte eben erzählt, dass sehr, sehr viele Neuronen miteinander verschaltet sind, könnt ihr euch glaube ich sehr gut vorstellen, dass so eine Zelle sehr, sehr viel verrechnen muss, bevor sie am Ende im Zeltkörper dann alles zusammenrechnet und auf Basis der erhaltenen Informationen dann wieder ein Aktionspotenzial weiterleitet. Genau. Und diese Aktionspotenzialübertragung findet eben an der Synapse statt und je nachdem, welcher Neurotransmitter danach noch genutzt wird, führt es eben dazu, dass man ein exzitatorisches post-synaptisches Potenzial hat oder ein inhibitorisches, was nochmal letztlich dazu führt, dass es gehemmt oder verstärkt werden kann. Kurze Erklärung noch zu Johnkarnellen, Kanaltypen und Synapsentypen. Man hat sehr, sehr in der Synapse selber hat man sehr viele spannungsabhängige Johnkanäle. Es gibt einen Kalsymionkanal, der tatsächlich dann erst geöffnet wird, wenn ein elektrischer Strom an der Synapse ankommt. Das heißt, wenn die Zelle sagt, ich möchte jetzt ein Aktionspotenzial weiterleiten, ich möchte ein Signal übertragen und der Strom ist stark genug, um diese Kalsymionkanäle zu öffnen, dann führt es dazu, dass diese Freisetzung der Neurotransmitter als Reaktionskaskade tatsächlich ausgelöst wird. Das heißt, dieser Anstieg von diesem Kalsymion in der Zelle ist so elementar, dass eine Blockierung von diesen Kalsymionkanälen tatsächlich dazu führt, dass keine Neurotransmitter freigesetzt werden. Und dann gibt es nochmal ligandengesteuerte Johnkanäle, sprich, wenn man ein bestimmtes Molekül hat, das an einer bestimmten Stelle andockt, dann kann diese Zelle erst tatsächlich so verändern, dass Johnen dadurch fließen können, so ein bisschen wie so einen An-Ausschalter. Und dann gibt es als Drittes noch in der großen Übergruppe die G-Protein gekoppelten Rezeptoren, die sind nochmal ganz anders, die sind zwar auch Leganden gesteuert, das heißt, sie brauchen etwas, was sie aktiviert. Aber folglich wird dann eine Weitereaktion ausgeführt, die dann weit aus länger dauert, als dieser Legand überhaupt als Rezeptor sein kann. Sehr einen großen Einfluss auf Modulation hat, da habe ich auch gleich für euch noch ein Beispiel. Es ist jetzt auch sehr viel Basics, aber sonst wird gleich nicht klar, worauf ich hinauswöre. Beispiele, hier habe ich jetzt einmal von EPSP und EPSP. Zum Beispiel, wenn mal Acetylcholine oder Glutamat an die Rezeptoren da bindet, dann führt es tatsächlich dazu, dass sie sich öffnen. Und da diese Johnkanäle selektiv sind für Natrium und Kalium-Johnen und die positiv geladen sind, strömen sie aufgrund dieses Konzentrationsunterschied in die Zelle rein, was dazu führt, dass das Innere der Zelle so gesehen positiver wird. Wenn man das bei Glycine oder Gabarezeptoren macht, dann führt es tatsächlich dazu, dass das Membran-Potenzial in dem Moment runtergeht, weil diese Kanäle selektiv sind für Chloridion und wie ich ja schon sagte, man versucht ja die ganze Zeit, sich einfach auszugleichen. Und wenn das nicht funktioniert, haben wir andere Probleme. Das ist jetzt noch ein Beispiel für ein bisschen G-Protein, das ist jetzt sehr schämig und sehr ausführlich, wie es da steht. Aber im Prinzip hat man einfach nur diesen Rezeptor, der aktiviert dieses G-Protein, was daneben ist. Und das führt dann dazu, dass ein anderes Protein aktiviert wird, in dem Fall die Adrenalarzyklase. Und das kann tatsächlich dann ATP in ein zügliches AMP umwandeln. Das ist ein kleines Molekül, was frei im intrazellulären, in der intracellinen Flüssigkeit rumschwimmen kann und so gesehen als Zweitmessenger dient. Und dieser Zweitmessenger kann dafür sorgen, dass durch Reaktionsmechanismen in der Zelle dann, die eben nur für die CAMP selektiv sind, neuronephosphoriliert werden können, die dann wie so ein Schalter wirken und dafür sorgen, dass manche Neurone weitaus effektiver arbeiten können. Das heißt durch Nutzung von einem gezielten Liganten, der dann hinzugefügt wird, kann man dazu führen, dass das alles moduliert wird und teilweise sogar verstärkt werden kann. Kleiner Exkurs dazu, es gibt den Bereich der Optogenetik, da hat man Mäusen, ein Natriumionkanal zugesehen, einen mutiert, der tatsächlich bei blauem Licht anfängt sich zu öffnen. Das heißt, die haben so ein kleines, so eine kleine Lampe auf dem Kopf und wenn sie blaues Licht anschalten, dann öffnet dieser Natriumionkanal und dann macht diese Maus tatsächlich, oder dann bewegt sich diese Maus oder macht bestimmte Reaktionen und Halorolopsin ist tatsächlich effektiv für gelb und das hemmt das tatsächlich wieder. Also man kann auch mit Licht tatsächlich auch diese Öffnung und Schließung von jungen Kanälen steuern, wenn man weiß, wie das funktioniert. So, jetzt hoffentlich genug zu den Basics. Gibt es dazu bis jetzt Fragen? Dachte ich mir. Ich erkläre das gleich nochmal an Beispielen, ja. Nein, nein. Das war jetzt einfach nur ein kleiner Exkurs von wegen, was aktuell teilweise gemacht wird in der neuronalen Forschung oder in der neurobiologischen Forschung. Aber das war jetzt nur ein Beispiel, dass ich noch als Ende von diesem Kapitel Option packen wollte, bevor ich zum nächsten Kapitel komme. Ich hoffe, es wird gleich deutlich, ansonsten kann ich nachher nochmal Dinge erklären. Das Thema ist sehr komplex. Nächste Abschnitt sind Neurotransmitter. Das sind jetzt einfach nur Tabellen. Das müsst ihr euch nicht alles durchlesen, aber einfach nur zur Erklärung, dass es, genau, es ist unglaublich viele und unglaublich viele Transmitter und Rezeptoren werden nochmal durch andere Sachen aktiviert. Sie haben, ein Beispiel ist eben der nicotinische Acetylcholine Rezeptor. Nicotin kennen wir alle. Und Acetylcholine ist eigentlich für Muskeln. Also das hat man eigentlich, wenn Muskel Kontraktionen da sind. Aber anscheinend reagiert diese Acetylcholine Rezeptor auch auf Nicotin. Deshalb ist das dann der nicotinischere Acetylcholine Rezeptor, weil er eben dadurch auch irgendwie beeinflusst werden kann. So. Andere Folie ist das hier. Es gibt noch mehr. Und da unten habt ihr den GABA-A Rezeptor. Der wird tatsächlich durch mehrere Sachen auch nochmal wie Ethanol, Benzodiazepine, Barbiturate und Neurosteroide auch nochmal aktiviert und nicht nur GABA. Der hat auch nachher noch mal eine relativ wichtige Auswirkung auf das, was ich nachher euch erklären wollte. Weiter Kulinerg und Glutamatergelsynapsen sind auch wichtig. Nachher auch der NMDR Rezeptor, der durch Glutamat und NMDR aktiviert werden kann. Also es ist unglaublich vielfältig und ich will da auch gar nicht so viel darüber reden, sondern ich euch das einfach nur mal zeigen. Was aber tatsächlich ziemlich spannend ist, ist das hier. Man hat Glutamat als den wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter, der so unglaublich wichtig ist und gleichzeitig GABA als den Hemmesten. Und was ich sehr, sehr spannend finde, ist, dass in einem einzigen chemischen Schritt dieses Glutamat in GABA umgewandelt werden kann. Das heißt, man kann im Prinzip sich vorstellen, wie wichtig es ist, dass die beiden mehr oder minder ausgeglichen sind und wenn es ein einziger synthese Schritt ist, muss sich das Gehirn oder die Evolution ja irgendwann gedacht haben. Wir müssen schauen, dass es so einfach ist, wie möglich das wieder zurückzuführen. Nächste Abschnitt sind Catechul Aminergen Neuron. Ist jetzt ein bisschen viel Text, aber im Prinzip zählen dann Dopamin, Neurotrinalin und Atrinalin zu. Spannende dabei ist, dass die so lange wirken, bis sie wieder so gesehen in diese Zelle zurückgenommen werden. Neurotransmitter werden ja ausgeschüttet und haben wirken dann entweder an der nächsten Zelle oder durch ihre Wirkung in diesem synaptischen Spalte dazwischen ist. Und bei denen ist es so, dass die Wirkung ja tatsächlich erst aufhört, wenn man sie wieder in die Synapse zieht. Und dann können sie da dann entweder wieder ausgeschüttet werden oder abgebaut werden. Führt auch dazu oder erklärt sich auch nachher dann, warum zum Beispiel SSIIs, also selektive Serotonin, wieder Aufnahmehemmer so wirken, wie sie wirken. Serotonergen Neuron habe ich auch mal kurz, dass sie es aus tryptopharm tatsächlich aus der Aminosäure tryptopharm synthetisiert werden. Und der limitierende Faktor bei Serotonin ist das tryptopharm, was wir haben, was man meistens über die Nahrung aufnehmen kann. Hier in dem Beispiel habe ich jetzt nochmal, dass die Wiederaufnahme mit Fluctetin tatsächlich beeinflusst werden kann, was dazu für das Serotonin weitaus länger im synaptischen Spalt wirken kann, was gerade zum Beispiel bei Depressionen ja sehr gerne verwendet wird. Kurzer Ausblick auf Cannabinoide. Wir haben ganz, ganz, ganz viele CB1-Rezeptoren in unserem Gehirn. Also diese Rezeptoren sind G-Protein gekoppelt, aber sie sind auch unglaublich viele in unserem Gehirn vorhanden. Man hat sich gefragt, aus welchem Grund haben wir das denn, weil keiner davor schreibt, ob das THC tatsächlich der Grund ist. Und man hat herausgefunden, dass es die Endokannabinoide gibt, die ähnlich wirken wie THC oder bzw. dieselbe Wirkung haben wie THC auf diese CB1-Rezeptoren, die aber eine Rückantwort, also so ein Feedback geben. Also im Prinzip werden die dann erst ausgeschüttet, wenn die Signalübertragung stattgefunden hat, um so gesehen der Zelle davor zu sagen, hey, das lief jetzt gut oder nicht. Es würde nämlich tatsächlich auch erklären, warum wir so viele Rezeptoren haben. Es würde auch erklären, warum THC auch so eine starke Wirkung hat, auch im Vergleich zu Alkohol. Anderes Beispiel ist Toxin, also das Tetradotoxin aus dem Kuhlfischuvarien. Das blockiert tatsächlich einfach nur Natriumkanäle und führt dazu, dass man, wenn dieser Natriumkanal einfach blockiert wird, dann kann man daran sterben, weil Aktionspotenziale nicht mehr generiert werden können. Das Gehirn funktioniert nicht mehr. Und wenn man es einnimmt, dann stirbt man tatsächlich. Lidukaïne ist ein Lokalanästhetikum und das bin Reversibel eben dann nur an diese Natriumkanäle. Blockiert tatsächlich auch nicht die Hauptnerven, sondern die ganz dünnen feinen Schmerzrezeptoren. Und das führt dann dazu, dass man in dem Moment betäubt ist, aber nicht so wie beim TTX stirbt. Genau. Das war es jetzt zu dem kleinen Abschnitt Neurotransmitter. Noch kurz zur weiteren Erklärung Hormonausschüttung, wie das induziert wird. Wir haben den Begriff der Homoestasen. Das ist einfach nur dieses Konstantanten von Körpertemperatur, Blutdruck, Blutosmolarität. Also was für Stoff haben wir in unserem Blut gelöst und, und, und. Man muss ja irgendwie reguliert werden, weil wenn uns kalt ist, dann fängt der Körper ja an Sachen zu machen, damit uns wieder warm wird, so nach dem Auto. Und das wird im Prinzip reguliert durch Hypothalamus und Hypophyser. Und diese hypothalamische Hypophysere AXA ist tatsächlich die, der Ort für Hormonausschüttung. Wichtig ist in dem Fall, ich gehe jetzt gar nicht so weit auf den Hypothalamus ein, die Hypophüse, die ist nämlich in Artenhypophys und Neuropophüse geteilt. Und die Artenhypophüse ist das, was eigentlich für unsere Standardneu-Hormonausschüttung zuständig ist. Das heißt, alle frei werdenden Vorhormone oder Precursor, die ausgeschüttet werden, werden über diese AXA ausgeschüttet. Da habe ich nachher noch ein Beispiel, wie wichtig oder wie diese Zusammenhang ist für den Beispiel der Neurohypophyser. Ja, Assoziationskoatys und Bereiche. Da seht ihr jetzt zwei Bilder, einmal oben die Aufteilung der großen Rinde in die verschiedenen Bereiche, die es gibt. Man kann tatsächlich das Gehirn selber an sich, das Innere und die Großhörnrinde auch noch mal unterteilen. Und es gibt so viele Bereiche, die miteinander interagieren, dass man tatsächlich angefangen hat, irgendwas zu klassifizieren. Und in diesem Zitat wird auch erwähnt, dass es halt 1.100 Neuronen, erhut es jetzt ein bisschen wenig, aber in dem Beispiel, was sie hatten, haben sie versucht, ein Netzwerk mit 1.000 Zehneuronen und 1.014 Zynapsen zu simulieren und haben bemerkt, dass sie einfach teilweise nicht so weit kommen. Es gab auch ein sehr, sehr schönes Bild dazu, das habe ich aus Gründen jetzt erst mal rausgelassen. Das kann auch sein, ja. Ich glaube schon, ja. Danke schön. Und 10.014 Zynapsen, ja, da ist mir, glaube ich, dieses Hochbeck gegangen. Ja, da gibt es ihn, danke. Genau, und es gibt tatsächlich auch Studien, die Konnektivitätstudien und das Human Connection Project, die auch von der europäischen Regierung unterstützt werden. Das ist also aktuell ein sehr, sehr großer Forschungsbereich, auch gerade für Open Source Anwendungen, wo man versucht, diese Kombination von, wir haben dieses Gehirn und wir haben Netzwerke, wir wollen das simulieren. Wie funktioniert das? Noch mal ganz klar in den Fokus stellt, dass das mehr oder mehr, mehr und mehr jetzt immer wichtiger wird. Genau. Jetzt habe ich noch ein paar Bilder. Damit ihr wisst, wenn ich gleich über den Mandelkerne oder die Ermückterler rede, wo die liegt, die ist nämlich relativ versteckt, bzw. liegt mehr oder minder im Mittelhörn, hat aber eine ganz, ganz, ganz wichtige Bedeutung für Emotionen und Furcht und Angst und das limbische System, dass ich hier drauf komme. Weil da hat man auch noch den Thalamus und den Hypothalamus und den Hypokampus und das sind alles Bereich, die miteinander wechselwirken, wenn man irgendeine emotionale Reaktion hat. Und in diesem Hypokampus bzw. diese Hypokampus und Hypothalamus-Achse ist auch ja nochmal sehr wichtig, weil homoneller Einfluss oder der Hypokampus einen homonellen Einfluss haben kann. Und wenn man irgendwie merkt, okay, mein Körper reagiert jetzt nicht so, wie ich es normalerweise gewöhnt bin, weil man zum Beispiel gestresst ist, kann es tatsächlich dazu führen, dass dieses System mit dem Konstanthalten von Körperfunktion aus dem Gleichgewicht gerät. Kleines Beispiel dazu, ich war einmal ein bisschen vor, es gab einen Menschen, der hat bei einer Explosion in den 1920er Jahren einen langen Metallstab einmal durch den Kopf geschossen bekommen. Und der linke von Trolllappen, das ist der Bereicher hier vorne, der war komplett kaputt. Und man hatte dann auf einmal gemerkt, dass er von einem total freundlichen, netten Menschen total launisch respektlos wurde, der hat Menschen missachtet und war von jetzt auf gleich total verändert. Und das waren dann so die ersten Anfänge tatsächlich, wo man sich überlegt hat. Okay, dieses Gehirn hat anscheinend einen sehr, sehr großen Einfluss und es ist nicht nur ein kleiner Bereich, sondern ein großer Bereich, der da miteinander wechsel wird für Emotionen und Persönlichkeit. Jetzt zum Thema psychiatrische Erkrankungen. Dieses Bild ist unglaublich spannend, weil das eine MRT-Aufnahme ist, von einem schizophrenen Patienten und der zeigt den Verlust der grauen Substanz an. Verlust von grauer Substanz bedeutet, dieser Mensch hat Aktionen verloren, weil die graue Substanz so gesehen die Aktionen sind und die weiße Substanz im Gehirn, ach nicht die Aktionen, die Neurone und die weiße Substanz sind die Aktionen, weil sie ja diese Myolinscheide haben, also sie sind ja mit dieser weißen Myolinscheide umwickelt und dadurch sieht man in Gehirnquerschnitten ja dieses dunkle und dieses helle. Und dieser schizophrenen Patient oder Mensch in dem Fall hat an den roten Stellen unglaublich viel graue Substanz verloren und es war jetzt glaube ich innerhalb von einem Jahr, es lief bei dem echt rasch. Ich glaube zwei Jahren, also auf jeden Fall im kurzen Zeitraum ist dieses Schizophrenie ausgebrochen und diese ganzen Abänderungen kamen dann relativ fix. Ich finde das unglaublich interessant zu sehen, wie das das von Einfluss auch auf diese Großhörnrinder hat, dass man einfach stressinduzierte Reaktionen haben, die dafür sorgen, dass ein komplettes Gehirn sich auch einmal auf den Kopf stellt. Kurzer Überblick über Prävalenzen von psychiatrischen und neuronalen Erkrankungen. Wir haben mit Alzheimer 18 Prozent aller Personen, also ein Fünftel der Weltbevölkerung, aber auch tatsächlich 30 Prozent in Deutschland, die an psychiatrischen Erkrankungen leiden. Unter psychiatrischer Erkrankungen fasst man ja sehr sehr vieles, aber es sind schon eine sehr sehr viele Angststörungen, affektive Störungen und auch sehr sehr sehr viel Depression. Und in dem Zitat da unten wird eigentlich recht deutlich, dass ein aktuelles Problem, also nicht Problem ist, aber es ist auf jeden Fall akut und es ist da und man sollte mit dem Thema offen umgehen und schauen, dass man dieses Thema auch mal bewusst angeht und wahrnimmt. Und ich fand diese Daten tatsächlich sehr eindrücklich, um sich vor Augen zu führen, wie das überhaupt verteilt ist, weil bevor ich jetzt bei meinem Job angefangen habe, wusste ich teilweise auch gar nicht, wie das verteilt ist und wie hoch die Prävalenzen für z.B. eben nur Depressionen allein sind. Wenn man jetzt auch Deutschland alleine runterrechnet, sind fünf Prozent verdammt viel. Zum Thema affektive Störungen. Da fällt unter anderem die Depression zu. Affektive Störungen bezeichnen eigentlich nur emotionalen Zustand. Also wenn du irgendeine Affektverflachung hast, dann bist du einfach emotional ein bisschen sechsmal ruhiger, reagierst vielleicht nicht so wie andere, ist aber jetzt auch etwas, was man unter anderem auch noch erklären kann. Es gibt verschiedene Hypothesen, die groß oder die stärkste ist tatsächlich die Monoamin-Hypothese. Da geht man davon aus, dass die Stimmung einfach einen Einfluss von Neuartrinalin und Serotonin hat. Das heißt, diese Menschen haben teilweise einen erniedrigen Neuartrinalinspiegel oder einen erniedrigen Serotonin-Spiegel und das kann zu einer Reihe von Auslösern führen, weil diese diese Wirkung und diese Rezeptoren und das alles einfach nicht mehr so funktioniert, wie es eigentlich auf gut Deutsch sollte. Dann geht man auch noch davon aus, dass Gene auch einen großen Einfluss darauf haben und dass es Menschen gibt, die im Prinzip eigentlich genetisch, zum Beispiel auch eine affektive Störung ausbilden könnten, aber aufgrund von einfachen, um mich zu sagen, meinen stressen Leben einfach gar nicht dazu kommen. Und genauso kann es anders sein, dass Menschen oder Geschwister, die genau gleich aufgewachsen sind, da kann die eine Person, ich sag's mal, gut leben, hat nichts und die andere ist in der total tiefen Depression. Einfach, weil genetisch so sein kann, dass sie vielleicht irgendwas anderes hat oder eher und dann in dem Moment die Person eben da diese genetische Predisposition hatte und wenn man sich das wie so ein Fass vorstellt, dann ist bei ihr das Fass einfach schneller voll. Und man hat tatsächlich bei Depressiven herausgefunden, dass das Stresssystem erhöht ist. Es gibt eine Verstärkung von diesem Hypothalamus und dem Hypophysären-System. Das nemenjährigen Rindensystem zählt tatsächlich dazu, weil Cortisol ja ausgeschüttet wird und Cortisol als Stressormon auch sehr, sehr wichtig ist. Und man hat auch bei Depressiven ein erhöhtes Blutkortisol-Level, also konstantes erhöhtes Blutkortisol-Level herausgefunden. Und auch, dass dieses Cortisol-Releasing-Hormon, das CH, die ganze Zeit im Liquid ist, also in den Ventrikeln, in der Gehirnflüssigkeit, was eigentlich dazu führt oder aufzeigt, dass diese Personen dauergestresst sind. Und das führt tatsächlich auch dazu, dass sich das so ein bisschen in so ein Teufelskreis begeben kann, weil wenn sich diese Menschen dann stressen, dass sie zum Beispiel eben eine Depression haben, führt das ja wieder dazu, dass das verstärkt wird. Aber darauf komme ich nachher nochmal ein. So, Effektverflachung fand ich jetzt auch ganz spannend. Es gibt tatsächlich Menschen, die oder Tiere, die haben eine Lesion in der Ermügtala. Und dann sind sie unfähig, Angst aus Gesichtsausdrücken zu erkennen, was letztlich dazu führt, dass sie zum Beispiel mit einer Schlange spielen jetzt bei Tieren oder nicht, also jetzt. Das sehen sie es ja nicht, aber sie erkennen auch keine Angst selber. Das heißt, sie gehen einfach wieder zu diesem Tier hin, auch wenn irgendwie was war. Und selbst wenn diese Schlange jetzt in dem weißen Beispiel von Affen und einer Schlange, wenn diese Schlange einfach bei ist, dann gehen die zurück. 10 Minuten später gehen die wieder hin, weil sie es nicht hinbekommen haben, das so zu verschalten und sich irgendwie zu merken und irgendwie das emotional zu beladen. Und bei der Unfähigkeit, dass sich Gesichtsausdrücke zu erkennen, führt es dazu, dass diese Wechselwirkung zwischen dem visuellen Cortex im Gehirn und der Ermügtala einfach fehlt. Die Personen können das Gesicht sehen, sie können es aber nicht interpretieren, sie können nicht sagen hier, das ist jetzt Angst, weil diese Verschaltung einfach nicht richtig funktioniert, weil das System, was dafür da eigentlich dafür da ist, nicht mehr da war in dem Moment. Andere Themen sind Angststörungen und Störungen mit erhöhtem Angstniveau, sind auch 15 Prozent der deutschen Bevölkerung, mit 3,5 Prozent der Erwachsen, die von apostrolamatischen Belastungsstörungen sprechen. Und im Prinzip ist das auch durch die Ermügtala und den Hypokampus reguliert. Also es ist alles sehr, sehr, sehr viel Stresssysteme, die da einfach überreagiert sind. Und wie ich eben schon erwähnt habe, das kann diese anhaltende Cortisol-Exposition, also die ganze Zeit, die Cortisol im Körper haben, wirklich dazu führen, dass Hypokampale Neuronen absterben, was in der Summe wieder dazu führt, dass diese Regulierung von Hypokalpus und Hypotalamus nicht mehr richtig funktioniert und man auch wieder zu einem Teufelskreis hängt. Man hat auch tatsächlich bei Menschen mit einer PTSD oder PTBS gefunden, dass sie ein verringertes Hypokampusblumen haben, also sich das im Vergleich zu einem Kontrollkollektiv massiv verändert hat und verringert hat. Das tatsächlich darauf schließen lässt, dass sehr, sehr viel dieses Stresses dafür die Auswirkung ist. Hier noch kurz ein Beispiel, wie es normalerweise ist. Im Prinzip ist es eigentlich nur eine Konditionierung, wenn irgendetwas passiert und die Ermügtala dann lernt auf diese Reize zu reagieren, dann schießt sie einfach in dem Moment, weil sie es ja so gelernt hat, Aktionspotenzial raus, was über die lateralen oder basolateralen Kerne der Ermügtala geht, nicht der Ermügtala des Talamus und das führt dann tatsächlich dazu, dass durch diese Talamus- Interaktion dann auch wieder ausgelöst wird. Hier irgendetwas stimmt nicht, schaltet mal deinen Körper in Stresszustand um. Man hat aber auch tatsächlich rausgewunden, wenn man diese Ermügtala dann einfach entfernt, dann ist alles wieder in Ordnung, dann ist die Herzfrequenz noch mal, der Blutdruck noch mal. Ist auch etwas länger her, so Sachen wie wir nehmen Sachen mal raus und schauen mal, was dann da passiert, macht man heutzutage nicht mehr. Die neuronale Forschung in den 90er, 20er und bis 40er waren ein bisschen extremer. Ich bin froh, dass wir nicht so weit sind. Dann haben wir noch Suchterkrankungen als kleines Beispiel. Da haben wir dieses Mesokokortico-limbische Dopaminsystem. Es ist im Prinzip einfach nur das Dopaminsystem, was unser Belohnungssystem ist. Also man hat herausgefunden, dass, wenn man Mäuse an diesem Dopaminsystem reizt, dass sie unglaublich Hunger kriegen und anfangen ganz, ganz, ganz viel zu essen, weil Motivation tatsächlich auch mit Dopamin korreliert. Dementsprechend führt eine Aktivierung oder eine ständige Aktivierung zum Beispiel durch Drogen wirklich dazu, dass man irgendwann so eine Drogentoleranz auch aufbaut, die dazu führt, dass man dann eben mehr will, weil man hat ja irgendwie dann so eine Toleranz entwickelt und das ist ja okay und das Dopamin schießt dann auf gut Deutsch nicht mehr oder ist nicht mehr so da, wie man es eigentlich braucht oder gerne hätte und der Effekt geht runter, also will man mehr haben. Und wenn man eben diesen Abfall hat, dann fühlt das zu der im Nukleus Acumbens, der tatsächlich dann diesen Einfluss hat, dann dazu, dass man diese Entzugssymptomatik kriegt. Kurzes Beispiel hier zu Heroin, Nikotin und Kukain, die wirken nämlich alle auf Dopamin, also sind tatsächlich alle irgendwie Dopamin-Antagonisten und können tatsächlich dazu führen, dass man dieses Dopaminärgesystem im Moment einmal so richtig aktiviert, da hat man auf einmal einen ganz, ganz starken Level von Dopamin und dann sagt er ab und dann hat man diese Entzugssymptomatik. Man hat herausgefunden, dass eine einzige Drogen-Exposition tatsächlich schon dazu führen kann, dass eine Langzeitpotenzierung, also diese Modulation von wir verstärken immer mal wieder dieses Neuron, damit es halt aktiv bleibt und lebt und weiterleiten kann, dass das dadurch geschädigt wird. Bedeutet also man hat eine fehlende Hemmung und man hat gerade die fehlende Hemmung von den Hemmenden Synapsen, also die Hemmenden Synapsen werden komplett ausgeschaltet und deshalb ist es gerade bei einigen Drogen so schwer, nachdem man sie einmal genommen hat, davon wieder wegzukommen. Nächstes Beispiel sind tatsächlich einfach nur S-Störungen, sind auch serotoninabhängig. Da ist es spannend, dadurch, dass Menschen teilweise ja zu wenig oder zu viel essen, in dem Fall habe ich jetzt Bolimie und Anoxxy beide reingepackt, hat man entweder immer einen Überschuss an tryptofan oder einen Mangelantryptofan. Wenn man einen Mangelantryptofan hat, hat man zu wenig Serotonin, weil der Serotonin-Spiel ja abhängig ist von dem tryptofan-Level, das man aufnimmt. Wenn man aber ja zu viel nimmt, dann hat man ja auch irgendwie dieses Problem mit gut, ist halt auch irgendwie blöd, aber tatsächlich haben Bolimie-Patienten oder Menschen, die das haben, eigentlich ein normalerweise verrengerter Serotonin-Spiegel, weil das sehr oft mit Depressionen korreliert und dadurch haben sie kein Sättigungsgefühl. Bedeutet also eigentlich das, was sie mit dem Essen kriegen wollen würden, man freut sich auf was zu essen, ist in dem Moment zu viel, sie können es nicht regulieren, rechnen es dann mehr oder wieder aus, ist halt dann auch in dem Sinne kontraproduktiv dann bei der Depression, wenn man versucht, sie dann auch, ich sag' ich mal, runterzukriegen oder damit zu arbeiten. Aber tatsächlich wirken dann diese selektiven Serotonin wieder Aufnahmen immer bei eine Bolimie, diese Menschen schaffen das tatsächlich dann auch zuerst mit einem Sättigungsgefühl. Kurz noch zu Schizophrenie, ist genetisch bedingt und man hat ganz, ganz, ganz viele neuroanatomischen Änderungen und auch vor allen Dingen eine Dopaminhypothese, eine Glutamathypothese und eine Serotonin-Mangelhypothese. Man geht inzwischen davon aus, dass es nicht nur einen Faktor hat und zwischen multifaktoriell ist und dass es nicht nur einen Aspekt gibt, dass das jetzt irgendwie eine Schizophrenie auslösen kann, sondern man muss, man merkt einfach, dass es neuroanatomische Änderungen gibt, wie eben den Verlust von Neuron, gleichzeitig aber auch eine Änderung in den ganzen Neurotransmitternsystem und dass das in Kombination eben dazu führt, dass Menschen psychotisch-episoden kriegen oder auch einfach weit aus aggressiver sind, weil sie das nicht regulieren können. Kurzer Ausblick noch zu dem Menschen, der vor mir war, kurze Autismus, ist ganz, ganz, ganz stark erblich bedingt. Man hat über hunderte Gene gefunden, die dafür aus, oder dafür zuständig sind, dass diese Autismus-Spektrum-Störungen gibt und man hat jetzt zum Beispiel bei Hirngewebsuntersuchung gemerkt, dass es einige Menschen gab mit einer Autismus-Spektrum-Störung, die eine Umorganisierung von diesen Cortex-Schichten, wie ich sehe auf dieser Einfolie mit diesem Gehirn hatten, im vorderen Bereich, dass sie komplett anders sortiert waren oder das zum Beispiel das Wachstum oder diese Neuroplastizität von Menschen mit Autismus tatsächlich weit aus schneller ist als bei anderen Menschen, was aber da tatsächlich dazu führen kann, dass man zu viele Neuron und Glierzellen hat und wenn man zu viel davon hat, dann kann es auch sein, dass sie sich nicht richtig verschalten, sie den Netzwerken sich nicht ausbilden. Genau weiß man es nicht, weil der State of the Art ist halt, wir haben ganz, ganz viele, aber wir haben nicht das Gehen, das jetzt dafür ausfühlig ist und man geht auch davon aus, dass wenn beide Eltern irgendwie ein paar Gen-Mutationen haben, dass das Kind das tatsächlich kriegen könnte, weil es auf gut Deutsch dann einfach von beiden was bekommen hat und das dann vielleicht in dem Moment schon gereicht hat. Ein kleines Beispiel dazu, dieser Brandy Revenue Tropic Factor ist Neurotrophin und Neurotrophine sind wichtig für Zell überleben. Man hat herausgefunden, dass in depressiven dieses BDNF tatsächlich im niedrigen Status vorhanden ist, das steht jetzt sehr, sehr viel molekularis-Wissen, bedeutet aber im Prinzip nur, dass dieses Level so niedrig ist, dass es dazu führt, dass man einen erhöhten mRNA-Level für diese P75-Rezeptoren haben und diese P75-Rezeptoren lösen einen gezielten Zelltod aus. Normalerweise hat BDNF einen Einfluss auf dieses gezielte Zellen absterben lassen, was vollkommen wichtig und normal ist, dass es auch vollkommen in Ordnung ist, aber in dem Fall ist es eben pathologisch, weil durch diese fehlende Regulierung es eben nicht möglich ist, dann die Zellen am Leben zu erhalten und das führt dann eben wieder zu einer Verringerung Neurogenesis und Plastizität, was dann wieder dazu führt, dass depressive nicht soweit oder ja auch nichts dafür können, dass ihr Gehirn in dem Moment kaputt spielt. Kurzer Ausblick noch, noch zu meiner Bachelorarbeit, das war nämlich der Auslöser, weshalb ich vorhabe, diesen Vortrag hier zu halten. Tatsächlich mache ich jetzt bei einer Studie mit, die untersucht, was Vasopressin für einen Einfluss auf die soziale Interaktion hat und Vasopressin ist eigentlich das Hormon, was für unseren Wasserhaushalt zuständig ist. Im Sinne von wann müssen wir genug trinken und wie ist das mit unserem Urin und wann müssen wir auf Toilette und wie wirkt unsere Niere und was weiß ich. Es gibt tatsächlich Menschen, die dieses Diabetes in Sipitos haben und dadurch haben sie einen Mangel und sie scheiden halt viel zu viel Wasser aus, aus dem Blut in den Urin und müssen die ganze Zeit trinken und haben die ganze Zeit aber Urin, der einfach nur wässrig ist. Sie können das also komplett nicht regulieren, einfach weil die Neuropyphüse in dem Moment des Hormon nicht mehr abgeben kann, weil die Neuronen in dieser Hypophüse kaputt sind. Und man hat bei Mäusen herausgefunden, dass sie eine sehr, sehr hohe Dichte haben von diesen Rezeptoren und die anscheinend wichtig sind für die Paarbildung von diesen Mäusen, weil diese Preribemäuse unglaublich monogamme Tiere sind und wenn sie sich einmal gewunden haben, dann haben sie so eine starke, feste Paarbildung, dass man die auch nicht mehr auseinander kriegt und bei einer Verabreichung von einem Antagonisten tatsächlich, der diesen Rezeptor blockiert hat, führte es dazu, dass man überhaupt gar keine Paarbindung mehr hatte, dass diese Mäus einfach weitergelaufen ist, ohne sich zu scheren, was dann da los war. Und bei Menschen hat man als anscheinend tatsächlich bei Qualität der Ehe mit bestimmten Adiorethin-Gen-Varianten herausgefunden, dass das anscheinend auch einen sozialen Einfluss haben soll. Es jetzt, dazu gibt es aber aktuell echt nicht viele Studien, ich glaube zwei oder drei wurden dazu bis jetzt wirklich publiziert. Man hat Hinweise, dass ein Einfluss haben kann. Man weiß aber nicht. Deshalb fand ich das tatsächlich auch ganz spannend. Mein letzter Abschnitt, den ich jetzt noch habe, ist Psychoeducation. Warum das Ganze? Oder warum erzähle ich euch das Ganze? Es ist tatsächlich so, dass ich persönlich der Meinung bin, dass es wichtig ist, über dieses Thema aufzuklären. Wie ihr jetzt bestimmt mitbekommen habt, es ist ganz, ganz, ganz viel Gehirn, Interaktion und ganz, ganz viel, wofür Menschen nichts können. Oftmals ist es tatsächlich aber so, dass man darüber nicht in therapeutischen Sachen aufgeklärt wird. Man weiß, dass es Studien gibt, die bessere Therapieergebnisse erzählen, wenn die Patienten wissen, was mit ihnen los ist. Wenn sie wissen, okay, ich habe das und das, was ist jetzt das. Gut, mein Serotonin-Level ist jetzt ein bisschen blöd. Was kann ich dagegen tun? Was kann ich machen? Was sind Coping-Strategien? Es gibt tatsächlich aber sehr, sehr wenig therapeutische Programme und auch sehr, sehr wenig diagnosenübergreifende Konzepte. Es wird ein bisschen bei Schizophrenie angewandelt, aber nicht wirklich sehr weit. Und in der einer Pressemitteilung von 2017 ist es auch tatsächlich so, dass diese Angst vor Zurückweisung, Ausgrenzung, Stigmatisierung vom psychiatrischen Erkrankungen wirklich dazu führt, dass es sich wieder negativ auf diesen Krankheitsverlauf ausführen kann. Folglich dazu habe ich mich dann noch ein bisschen über Resilienz, also die Möglichkeit mit schweren Umständen umzugehen oder dass der Fachbegriff dafür tatsächlich ein bisschen auseinandergesetzt. Man hat bei Tieren herausgefunden, dass dieser Glucocorticoid-Rezeptor, wenn der vermehrt da ist, dann haben diese Tiere weniger CRH, also diese Cortisol-Releasing-Hormone im Hibbutalamus und zeigen auch als Erwachsene weitaus weniger Verhalten. Und das konnte ja dann auch durch einfach Brührungen tatsächlich auch ersetzt werden. Und in der Folge kann man mehr oder minder sagen, dass dieser Einfluss von früher sensorischer Erfahrung und Ausbildung dieses Systems am Anfang so wichtig ist, dass man im Prinzip da, das weiß ich nicht, was ich sagen wollte, im Prinzip da eigentlich auch, ich sage jetzt mal so ein kleiner Erziehungsappell geben kann oder was mir dann aufgefallen ist, wir gehen jetzt mal beide arbeiten und lassen das Kind bei der Tagesmutter vielleicht auch nicht so eine gute Idee ist. Es gibt tatsächlich... Das halte ich tatsächlich für nicht im Ordnung, in dem Fall. Das war jetzt nur mein persönliches, aber das wollte ich gleich auch noch mal sagen, aber wir können uns gerne drüber nachher unterhalten. Sorry. Ich mein vieles, was ich hier jetzt sage auch nicht böse und ich maße mich auch nicht an, weit darüber zu urteilen. Ich finde es nur tatsächlich persönlich wichtig, das mal offen dargestellt zu haben, dass das, wie es aktuell ist, auch dieses Darüber aufklären und darüber reden einfach viel zu wenig gemacht wird. Sollte ich am Ende noch zukommen, aber nach dem Einwand gerade, finde ich es gerade wichtig, das jetzt nochmal zu benennen. Genau. Dann überspring ich das tatsächlich ganz kurz, weil ich das auf der nächsten Folie nochmal zusammengefasst habe. Es gibt tatsächlich dieses Ding von Resilienz unterstützen oder dieses System von man kann selber, dieser Mensch hat die Möglichkeit selber damit zu agieren. Es kann man unterstützen Menschen, also oftmals schreibt man ja leider Menschen, die in der Psychiatrie sind, nicht zu, dass sie die Möglichkeit haben, selber mit sich zu agieren. Es klingt jetzt hart, das habe ich aber leider tatsächlich mitbekommen, dass in vielen Forschungsgesprächen und vielen Forschungsvorträgen davon gesprochen wird, dass die Compliance von diesen Menschen ja nicht so akzeptiert ist. Und dann denke ich mir so, gut, man kann es ja auch anders machen. Und da gibt es einige Faktoren, auf die will ich jetzt auch nicht weiter eingehen, weil die Zeit ein bisschen dringt. Kurzer Aspekt dann noch zum Thema Endkriminalisierung, Endstigmatisierung. Es gibt tatsächlich auch dieses System in Portugal, das Sie 2001 gesagt haben, gut, wir endkriminalisieren Drogen jetzt und alle so, oh mein Gott, das kann ja nur schlimm werden. Was machen wir denn jetzt, wenn auf einmal Drogen frei verfügbar sind? Und man hat tatsächlich jetzt 18 Jahre später gesehen, dass diese Prävalenz von Leuten, die sterben oder die, die das Nutzen tatsächlich runtergegangen ist, weil dieses Thema von es ist so kriminell und so böse und diese Stigmatisierung einfach weggefallen ist. Es gibt auch tatsächlich weitaus weniger Drogeninduzierte Tote, einfach weil man bewusst gesagt hat, gut, wenn wir diese Drogen schon legalisieren und nicht mehr kriminell machen, dann haben wir auch die Möglichkeit, sie vielleicht ein bisschen mehr zu regulieren, noch ein bisschen zu gucken, also nicht regulieren, aber zu kontrollieren, dass es vielleicht auch einfach nicht auf gut Deutsch misst ist, die sich die Leute dann spritzen, weil sie es dann in dem Moment brauchen, weil sie abhängig davon sind. Und einfach dieses Bewusstes, wir kriminalisieren jetzt nicht die Leute, die das nehmen, sondern wir arbeiten mit den Menschen, die das nehmen und die vielleicht auch damit dann anders agieren wollen, war tatsächlich der Hauptsinn in diesem Gesundheitswechsel. Und ich finde, die Grafiken zeigen sehr eindeutig, dass das ziemlich positiver Schiff war. Damit komme ich tatsächlich zu meiner letzten Folie mit dem Zitat, also ich sehr, sehr schön fand, weil ich der Meinung bin, dass wenn wir uns die ganze Zeit verschließen vor Dingen und Menschen stigmatisieren, dass es letztlich nur dazu führt, dass sie sich nicht so akzeptieren, wie sie sind und dann auch nicht damit arbeiten können, wie sie sind. Und ich glaube einfach ein bisschen mehr, mehr Herzlichkeit und Offenheit vor allen Dingen auch auf diese Themen und auch auf diese, was ist überhaupt los und was kann ich überhaupt machen, ist, glaube ich, so wichtig. Und das wird meines Erachtens einfach viel zu sehr vernachlässigt. Das war es. Wir haben jetzt noch ein bisschen Zeit für ein, zwei Fragen. Hat jemand eine Frage? Ja, zwei Sachen. Danke für die Autismus. Ich habe es mir angeguckt. Danke für die Autismus. Da war viel Lehrreiches für mich dabei und eigentlich auch noch einen kurzen Kommentar. Ich glaube, dass das mit diesen Jahren, wenn Mama und Papa arbeiten gehen, denn ist für das Kind nicht genug gesorgt. Ich glaube, das ist wirklich, wenn man da in der Pädagogik reinguckt, das ist überhaupt nicht mehr a state of the art. Da ist die Forschung, glaube ich, deutlich weiter und hat auch irgendwie, ich glaube auch in der DDR hat man das auch gesehen, dass es auch da keine großen Probleme jetzt damit gab, Kinder frühzeitig in Krippen und Kindergärten zu geben. Dadurch sind da nicht Generationen entstanden, die jetzt völlig kaputt sind. Also, das würde ich tatsächlich so nicht unterscheiden. Okay, danke schön. Möchte noch jemand? Ja, so eine verrückte Detailfrage. Du hast vorhin gesagt, dass ein erhöhtes Cortisol-Level dazu führt, dass in der Mückteilung die Neuronen absterben in Bezug auf Angststörungen. Was konkret heißt das? Heißt das, dass die Leute dann so lange Angst haben, bis sie dann einfach keine mehr haben, weil keine Neuronen mehr da sind, die das auslösen? Oder heißt das, dass die so lange Angst haben, dass das nie wieder reguliert werden können, also eigentlich nur noch Dauerpanik ausgelöst wird, weil diese regulierenden Systeme abgestorben sind? Also, zur Erklärung glaube ich dazu, ich weiß es tatsächlich nicht ganz, aber ich weiß, dass dieses, dieses Hypokampus ja nicht nur für Angstzustände da ist. Man hat bei Menschen Postmortem tatsächlich, auch nachdem sie irgendwie ein ganzes Jahr lang gelebt haben, bemerkt, dass sie, sie hatten kleineren Hypokampus, aber halt tatsächlich noch da. Aber diese Menschen haben Zeit ihres Lebens dann immer mal wieder verstärkte Angstepisoden gehabt. Also, diese, diese Regulierung ist tatsächlich mit einem, man hat bemerkt, dass diese Korrelation zwischen verringerter Hypokampus und Angstzuständen tatsächlich vorhanden ist. Und der Hypokampus wird niemals absterben, weil er so viele anderen weiteren Funktionen hat, also nur Angst und Weiterleitung. Aber, ja, frage beantwortet oder? Ich kann auch nachher noch mal mich mehr einlesen und schauen, ob ich dir eine detailliertere Erklärung geben kann. Wenn nun jemand mit einer Angststörung oder einer posttraumatischen Belastungsstörung geheilt ist, in Therapie war und ja, als geheilt herausgeht, kann sich dann das Ganze wieder erholen, der Hypokampus zum Beispiel und auch wieder anwachsen. Man weiß ja, dass sich eben nervliches Gewebe erholen kann und regenerieren kann. Also ich weiß, weil das ist bei Schizophrenie-Patienten oder Menschen tatsächlich, der Fall ist, dass sie, dass nur die Symptome gelindert werden können, weil bei denen so viel tatsächlich teilweise dann auch schon abgestorben ist, wenn es dann nicht behandelt und erkannt wurde, dass das nicht möglich ist. Ich weiß aber auch, dass man sagt, dass man zum Beispiel bei Depressionen, dass es tatsächlich Menschen gibt, die da durch diesen, durch die Gabel zum Beispiel von Antidepressiva, wie der Erserotoninsystem wieder so weit in Schuss kriegen auf gut Deutsch, dass sie das danach nicht mehr nehmen müssen und auch keinen depresiven Schüwe mehr kriegen. Wie genau das jetzt bei den Angststörungen ist, weiß ich tatsächlich nicht. Es kann sein, dass sie das verringert haben, dass sie Symptomatiken immer noch da sind, aber ich gehe nicht davon aus, dass das auf gut Deutsch geheilt werden kann. Okay, dann danke dir für den Vortrag. Ich denke, du bist auch im Nachgang noch erreichbar und da stehst du für Fragen zur Verfügung. Von daher danke, dass ihr hier wart und schönen Applaus für dich.