 A diabetes e o alzheimer están relacionados. De hecho, actualmente, o alzheimer se propone como a diabetes tipo 3. Porque é o que se chama resistencia insulínica a nivel de las neuronas, no célebro. Que significa eso? Que o paciente ou as pessoas tenen insulina, pero, sin embargo, o receptor non é eficaz. De tal forma que, aunque tenemos insulina, as neuronas non son capaces de introducirla glucosa, que é a función principal da insulina. E isto va a tener consecuencias indudablemente. Se as neuronas não tenen tanta glucosa, va a ver problemas, é un funcionamiento. E isto já se sabia desde hace tempo porque por PET se veía unha má baixa captación de glucosa desde os estadios máis iniciales da enfermedad em aquellas personas que progresaban hacia o alzheimer. Portanto, sí, sí que hay unha gran relación. Hay dos niveles de resultados. A enfermedad de alzheimer se produce por la agregación anómala de una proteína pequena dentro del cérebro. Desde que somos niños producimos esta proteína, hasta ahora no tenia unha función identificada, pero se sabemos que a partir de determinada edad en el cérebro se crea un efecto como depresa e esta proteína no pode salir. Quando aumenta su concentración agrega consigo misma e produce unos agregados tóxicos que dañan a las neuronas. E esa é a enfermedad de alzheimer. Quando se producem os agregados e hay daño neuronal tenemos o alzheimer. Nosso trabalho se ha hecho dos preuntas. A primera é para que serve o péctido betamiloide esta proteína en todos nós e la producimos desde niños. Los sistemas biológicos no producin cosas que no tengan función. Entonces, a ideia era averiguar que e con a ajuda de os bioinformáticos colaborando dirextamente con eles vimos que a secuencia e a estructura del péctido betamiloide solubre, ese que tenemos desde niños solubre en nuestro cérebro, é muy similar a de la insulina. Entonces hicimos un modelado en vitro e poderia ser que esta proteína tuviera os mismos efectos que a insulina. É decir, que ajudara a la insulina o cérebro en los momentos en que nuestro cérebro tiene un requerimiento energético mayor. Quando? Quando estamos esforzando al cérebro para generar memoria. O quando recordamos, o quando pensamos. E en esos sitios sí que hemos visto o se ha visto que hay receptores de insulina funcionales e nós o que vemos é que o péctido betamiloide en estado solubre tiene la misma función que la insulina. Ayuda a la entrada de glucosa produciendo a translocación de un receptor, perdón, de un transportador específico. Por outro lado, quando agrega, o que vemos é que esa mesma similitud con la insulina hace que agregado se una al receptor pero lo bloquea e esta seria a forma en que contribuye a crear esta resistencia a la insulina e impide a entrada de glucosa nas neuronas. Por eso tiene dos vertientes. É una fisiológica a dar un papel que é o de ayuda a la insulina pero quando a cosa empieza a ir mal con a edad, o que haces bloquear o receptor. Una necesidad de cualquier trabajo científico nós hemos trabajado haciendo todo un modelado de este proceso dinámico con biología de sistemas, que son algoritmos, con bioinformática para modelar todas as estructuras zoolóneas uníanes e finalmente con cultivos de neuronas. Pero isto habría que pasarlo também al estudio en ratones transgénicos e a veracidad, comprobar esa veracidad final de estos resultados e se pasa a todas estas pruebas pues habría habría puesto las semillas para poder hacer tratamientos na enfermedad de Alzheimer similares a los que se hacen en la diabetes con compuestos que ayuden a la entrada de glucosa en las células. Lo cual pues puede ser que no cure pero que indudablemente va enlentecer la progresión na enfermedad o incluso na aparición de la misma.