ATEROSCLEROSIS FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente
a las arterias elásticas y musculares de gran o mediano calibre, lo cual
conduce a isquemia cardiaca, cerebral o en las extremidades en donde
provoca isquemia o infarto. La lesión inicial consiste en la formación de la
estría grasa en la pared arterial, ésta es una lesión básicamente inflamatoria
que contiene sólo macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T.
La aterosclerosis inicia con la disfunción endotelial, que consiste en el
desequilibrio en la liberación de agentes vasodilatadores respecto de los
vasoconstrictores y expresión de moléculas de adhesión. La disfunción
endotelial es causada por el daño al endotelio que provocan las cifras
elevadas de lipoproteínas de baja densidad modificadas por su unión con
glucosa, otras lipoproteínas o anticuerpos; pero también, por la liberación de
radicales libres inducida por tabaquismo, la hipertensión arterial y diabetes;
las alteraciones genéticas; las cifras elevadas de homocisteína en la sangre;
y los microorganismos infecciosos como Chlamydia pneumoniae o
herpervirus, entre otros.
Estos agentes, al dañar al endotelio, desencadenan que los leucocitos
(monocitos y linfocitos) o las plaquetas se adhieran a las células endoteliales
e infiltren la pared arterial.

Además, esta lesión al endotelio provoca que éste libere moléculas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y, mientras la agresión
continúa, la reacción del endotelio persiste.

De este modo, la reacción inflamatoria estimula la migración y proliferación
de las células musculares lisas, por lo que la estría grasa se convierte en una
lesión intermedia que conduce al engrosamiento de la pared arterial, lo cual
se compensa con dilatación gradual a través de la remodelación arterial.

La inflamación crónica conduce a que, dentro de la placa, el número de
macrófagos y linfocitos incremente, tanto por infiltración, como por
multiplicación. Además, la activación de estas células implica la liberación de
enzimas hidrolíticas, citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento, lo cual
provoca mayor daño, fibrosis y, eventualmente, necrosis local. Por tanto,
perdura la acumulación de macrófagos y linfocitos, la proliferación y
migración de células musculares lisas y la formación de tejido fibroso, lo que
incrementa el tamaño de la placa aterosclerótica y su reestructuración en
una capa fibrosa que cubre a un núcleo de lípido y necrosis. A esto se le
denomina aterosclerosis avanzada complicada. En este momento, la arteria
yo no compensa por dilatación y la placa protruye hacia la luz y altera el
flujo de sangre.

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[mfrzdmz]

LIKE! muy bueno

[OhMonalicious]

Muy muy bueno! Millón de gracias!

[marilyn1517ful]

estos videos nos ayudan con la formacion de nuestra carrera para los que estudiamos ciencias de la salud

[JaCkySasChCCP]

gracias por la publicación del video! buenísimooooo. mañana rindo fisiopatología y me ayudó al repasar! éxitos:)

[Drzeybarranquilla]

genial!! esta super

[ShaoranRendan]

Genial! muy didactico y en audio latino jajajajaja

[amparito1212]

INTERESANTE, MUY DIDÁCTICO...AHORA ENTIENDO Q NO SE DEBE FUMAR =)

[animmaker]

buen video!! que software es ese por favor responde please..!!!!!

[rodolfoJTP2010]

muy bueno seria bueno ver como se oxidan las ldl

[mupido2000]

barbaro el video