Medicina Molecular de FIBAO: Aterosclerosis

La ateroesclerosis ocurre en sitios del árbol arterial donde se altera el flujo laminar. La primera fase de la lesión es la llamada estría grasa. La LDL entra en la íntima donde se modifica por oxidación y otros procesos enzimáticos y forma agregados dentro del espacio que se forma entre el endotelio y la íntima. Ahí se incrementa la fagocitosis por macrófagos que se convierten en células espumosas que contienen gran cantidad de lipoproteínas fagocitadas. La acumulación de células espumosas conduce a la formación de las llamadas estrías grasas. Una vez constituida la estría grasa se reclutan células del músculo liso procedentes de la capa media o de la propia íntima que secretan colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. Esto aumenta la retención y agregación de lipoproteínas en ese espacio. También se reclutan monocitos y células T que perpetúan un estado crónico de inflamación. Las células espumosas van muriendo liberando restos celulares y colesterol cristalino. Las células del músculo liso forman una placa fibrosa bajo el endotelio que acaba aislando el contenido de la placa de ateroma del torrente sanguíneo. Esto contribuye a la necrosis del núcleo de la placa y como consecuencia al reclutamiento de las células responsables de la inflamación subsecuente. La placa se puede romper o el endotelio se puede erosionar exponiendo al torrente circulatorio material trombogénico que puede provocar la formación de un trombo en el lumen. Si el trombo obstruye la arteria puede causar un síndrome coronario agudo o un infarto de miocardio. Si la placa de ateroma no se rompe y continúa aumentando de tamaño se va extendiendo a lo largo del vaso y se produce la enfermedad arterial obstructiva crónica.

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